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Pérdida de peso inducida por intervenciones nutricionales durante el tratamiento oncológico del cáncer de mama relacionado con la obesidad (NUTOBREST)

19 de septiembre de 2023 actualizado por: Ana Belén Crujeiras Martínez, Hospital Clinico Universitario de Santiago

Evaluación de cambios en el metiloma y pronóstico del cáncer de mama relacionado con la obesidad tras la pérdida de peso inducida por una intervención nutricional durante el tratamiento oncológico

La obesidad podría convertirse en un futuro próximo en la primera causa evitable de cáncer de mama. Debido al ritmo relativamente lento de desarrollo en este campo, se deben aplicar mayores esfuerzos en esta área. La HIPÓTESIS de este trabajo es que "una terapia para perder peso en mujeres con cáncer de mama y obesidad durante el tratamiento oncológico podría contribuir a frenar la carcinogénesis, mejorar la respuesta a la quimioterapia, la supervivencia y prevenir futuras recurrencias borrando marcas epigenéticas deletéreas". Un grupo de mujeres con cáncer de mama y obesidad (n=90) serán tratadas para adelgazar durante el tratamiento oncológico con una dieta cetogénica hipocalórica o un programa de intervención educativa grupal de estilo de vida saludable. La reversibilidad de las firmas epigenéticas del cáncer de mama relacionado con la obesidad (matriz EPIC y pirosecuenciación) y otras características moleculares (QRTPCR, ensayos ELISA) en los leucocitos sanguíneos y el plasma y la progresión de la enfermedad se compararán con la obesidad (n = 30) y el peso normal. (n = 30) grupo bajo terapia anticancerígena convencional. Un grupo equivalente de mujeres sin tumores (n=60) con obesidad también será tratado para perder peso con las mismas intervenciones nutricionales y se comparará con mujeres sin tumores con peso normal (n=30) para evaluar el potencial preventivo. Función de las terapias de pérdida de peso sobre las probabilidades relacionadas con el cáncer. Los resultados de este proyecto beneficiarán directamente a los pacientes con sobrepeso y obesidad de los sistemas sanitarios, y también tendrán un valor económico apoyando a las empresas de la industria farmacéutica y alimentaria en el diseño de tratamientos innovadores, biomarcadores útiles y herramientas preventivas.

Descripción general del estudio

Descripción detallada

La obesidad en sí se considera la segunda causa evitable de cáncer, después del tabaquismo (Renehan y Soerjomataram, 2016;Islami et al., 2019). La epidemia mundial de obesidad no ha mostrado signos de disminuir; se necesita urgentemente una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes al cáncer asociado a la obesidad con el objetivo de encontrar nuevos objetivos terapéuticos para contrarrestar el cáncer relacionado con la obesidad en general y el cáncer de mama en particular. El aumento de la morbilidad y la mortalidad del cáncer relacionado con la obesidad se atribuye principalmente al tejido adiposo disfuncional. Por lo tanto, abordar la disfunción del tejido adiposo proporciona una estrategia prometedora para la prevención y terapia del cáncer.

El cáncer de mama (CM) es el cáncer femenino más común en todo el mundo y la segunda causa común de muerte relacionada con el cáncer en las mujeres. En 2018, se diagnosticaron alrededor de 2 millones de nuevos casos de CM, lo que representó el 15% de las muertes por los 10 cánceres más comunes (Bray et al., 2018). Se espera que para 2030 el cáncer supere a las enfermedades cardiovasculares y sea la principal causa de muerte en todas las categorías de edad, lo que contribuirá a un aumento del 45% en el número de tumores malignos diagnosticados durante los próximos 10 años. Esto se debe al surgimiento de una mayor prevalencia de factores de riesgo, principalmente diabesidad (diabetes mellitus y obesidad) tanto en países desarrollados como en desarrollo (Christodoulatos et al., 2019).

Los factores de riesgo del cáncer de mama incluyen el exceso de peso y los trastornos metabólicos, que se han relacionado con un mal pronóstico de esta enfermedad (Bousquenaud et al., 2018; Kliemann et al., 2019; Le et al., 2019). Así, el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer (WCRF) ha concluido que los estilos de vida saludables pueden ayudar a prevenir hasta el 70% de los casos de cáncer. Estos incluyen una dieta saludable, actividad física regular, un peso saludable y evitar fumar y beber alcohol (Clinton et al., 2019). La obesidad se asocia con una mayor carga tumoral en mujeres posmenopáusicas diagnosticadas de cáncer de mama y con mayor grado de tumoración. Además, la obesidad y el sobrepeso están relacionados con un peor pronóstico y un aumento de la tasa de mortalidad por cáncer de mama. De hecho, recientemente en un trabajo realizado por nuestro grupo de investigación (Crujeiras et al., 2012), se encontró en una población homogénea en España que la prevalencia de obesidad entre pacientes con cáncer de mama era significativamente mayor que la prevalencia observada entre mujeres de la población general española. Este aumento de la prevalencia fue especialmente evidente en mujeres con cáncer de mama posmenopáusico (Crujeiras et al., 2012). Sin embargo, aunque existe evidencia epidemiológica de la relación entre obesidad y cáncer, los mecanismos moleculares de esta relación no se conocen bien.

Mecanismos de obesidad y cáncer: factores secretados por el tejido adiposo, inflamación, estrés oxidativo, epigenética.

Hay varias hipótesis que se propusieron sobre la relación entre la obesidad y el cáncer. Entre ellos, la mayoría de los estudios recientes se centran en el efecto del tejido adiposo disfuncional observado en la obesidad (Cabia et al., 2016). Apoyando esta hipótesis, un trabajo reciente de nuestro grupo de investigación demostró que el secretoma del tejido adiposo visceral del obeso es capaz de inducir una mayor proliferación de líneas celulares de tumores de mama (Crujeiras et al., 2016).

Además, estudios recientes han demostrado que la tumorigénesis se caracteriza por diferencias importantes en la transformación genética y epigenética del epitelio. Esta transformación implica, entre otros procesos, modificaciones en la metilación del ADN y la regulación de los microARN intracelulares (miARN) que favorecen la progresión tumoral y la metástasis al silenciar genes supresores de tumores. La inflamación parece jugar un papel importante en el aumento de estas alteraciones epigenéticas a través del aumento en la liberación de citoquinas, especies reactivas de oxígeno (ROS) e hipoxia (Murata, 2018).

Las alteraciones en la expresión genética inducidas por modificaciones epigenéticas han surgido como una alternativa por la cual el ambiente puede ejercer efectos nocivos sobre el organismo. Así, existen diferentes factores que tienen capacidad de activar la regulación epigenética como son los factores dietéticos, la actividad física y las toxicidades ambientales. Además, existe evidencia sobre la asociación entre el peso corporal con patrones diferenciales de metilación así como el efecto del aumento de los niveles de estrógeno y la inflamación en la regulación epigenética de genes relacionados con la carcinogénesis (Crujeiras et al., 2013).

Por tanto, uno de los posibles mecanismos implicados en la asociación entre obesidad y cáncer de mama podría ser el efecto del estrés oxidativo y la inflamación inducida por el exceso de adiposidad sobre la metilación del ADN en el tejido mamario (Crujeiras et al., 2013;Cabia et al., 2016) . En este contexto, recientemente hemos descrito que la obesidad y el estado menopáusico modulan el patrón de metilación de los tumores de mama (Crujeiras et al., 2017b). Este perfil diferencial en la metilación se observó en tumores de mama y podría sugerir la existencia de un subtipo molecular específico de cáncer de mama inducido por exceso de peso corporal. Debido a que los mecanismos epigenéticos son reversibles y también se puede reducir la inflamación y el estrés oxidativo inducidos por el tejido adiposo disfuncional de la obesidad, el resultado del cáncer de mama relacionado con la obesidad podría mejorarse mediante una terapia para perder peso en mujeres con cáncer de mama y obesidad.

Pérdida de peso en el tratamiento del cáncer relacionado con la obesidad Se demostró que las estrategias para perder peso pueden reducir los marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en pacientes obesos. Por lo tanto, intervenciones como la restricción calórica y el entrenamiento físico pueden reducir el estrés oxidativo al aumentar las defensas antioxidantes, disminuir la masa grasa, mejorar el control glucémico, reducir los lípidos en sangre y aumentar la ingesta de antioxidantes de frutas o legumbres (Crujeiras et al., 2006; Crujeiras et al. ., 2007). Por lo tanto, la restricción calórica por sí sola es capaz de mejorar el estrés oxidativo relacionado con la obesidad al mejorar el estrés mitocondrial (Crujeiras et al., 2008a; Crujeiras et al., 2009), y regula diferencialmente la expresión del estrés oxidativo y los genes relacionados con la inflamación, así como la expresión génica de sirtuinas, proteínas implicadas en la mejora de la esperanza de vida (Crujeiras et al., 2008b). Más recientemente, nuestro grupo ha demostrado que una intervención de pérdida de peso basada en restricción energética es capaz de revertir los efectos de la obesidad en la expresión de genes promotores de tumores hepáticos en modelos animales (Izquierdo et al., 2019).

La Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) ha destacado que la obesidad es uno de los factores de riesgo de estilo de vida prevenibles más importantes para la mortalidad por cáncer (Ligibel et al., 2019). Existen beneficios clínicos y económicos asociados con la identificación de personas que deben recibir tratamiento clínico o preventivo, y la pérdida de peso mediante la modificación del estilo de vida (p. ej., dieta adecuada y ejercicio) puede ser un enfoque eficaz. Debido a esto, en los últimos años se han realizado en todo el mundo una serie de estudios de ensayos de intervención para sobrevivientes de cáncer de mama destinados a perder peso (Winkels et al., 2017; Ando et al., 2019). Existen posibilidades biológicas de que la obesidad pueda ser un modificador del efecto del tratamiento, pero la evidencia que respalda los estudios clínicos es inconsistente (Renehan et al., 2016). Muchos ensayos han evaluado el impacto del ejercicio y las intervenciones de pérdida de peso en la aptitud cardiorrespiratoria, el funcionamiento físico y la reducción de la fatiga, entre otros, pero la evidencia que demuestra que las intervenciones en el estilo de vida durante el tratamiento activo afectan los resultados del cáncer, como la recurrencia o la mortalidad o la respuesta al tratamiento, es limitada. (Ligibel et al., 2019).

La tendencia actual en el tratamiento de la obesidad se centra en terapias que inducen la cetosis, como una dieta cetogénica muy baja en calorías, que son capaces de inducir una reducción de la masa grasa preservando la masa muscular (Moreno et al., 2016; Gómez-Arbelaez et al. , 2017) o ayuno intermitente (Templeman et al., 2020). Desde el punto de vista oncológico, las dietas cetogénicas (DC) han reportado efectos potencialmente beneficiosos, que lograron prevenir enfermedades malignas y disminuir el crecimiento tumoral. Algunos estudios incluso han demostrado una mayor supervivencia de los pacientes, una reducción de los efectos secundarios de los tratamientos citotóxicos y una mayor eficacia de las terapias contra el cáncer (Klement, 2019).

Asimismo, las terapias basadas en un programa de intervención educativa grupal de estilo de vida saludable para perder peso tienen resultados positivos en la reducción de la masa grasa y la mejora de los hábitos de vida (Porca et al, Clin Nutr, en revisión) y actualmente se encuentran entre las estrategias terapéuticas más prometedoras para contrarrestar la obesidad. predominio.

Proponemos que las prometedoras estrategias de pérdida de peso que se evaluarán en este estudio durante la terapia oncológica activa podrían ser útiles para mejorar la respuesta a la terapia oncológica y el pronóstico de las mujeres con cáncer de mama y obesidad al revertir las marcas epigenéticas del cáncer de mama relacionado con la obesidad acompañado. por una mejora del estado metabólico.

Tipo de estudio

Intervencionista

Inscripción (Estimado)

220

Fase

  • No aplica

Contactos y Ubicaciones

Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.

Estudio Contacto

Copia de seguridad de contactos de estudio

Criterios de participación

Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.

Criterio de elegibilidad

Edades elegibles para estudiar

  • Adulto
  • Adulto Mayor

Acepta Voluntarios Saludables

Sí

Descripción

Criterios de inclusión:

  • Mujeres postmenopáusicas
  • Diagnóstico de cáncer de mama incidente primario, confirmado histológicamente

Criterio de exclusión:

  • trastorno de la tiroides,
  • Diabetes mellitus,
  • Enfermedad cardiovascular,
  • enfermedad cerebrovascular
  • Obesidad inducida por otros trastornos endocrinos o fármacos.
  • Participación en cualquier programa activo de pérdida de peso en los 3 meses anteriores.
  • Abuso conocido o sospechado de narcóticos o alcohol,
  • Depresión grave o cualquier otra enfermedad psiquiátrica,
  • Insuficiencia hepática grave
  • Hipertensión no controlada,
  • Hipotensión ortostática,
  • Alteraciones hidroelectrolíticas o electrocardiográficas.
  • Prescripción de fármacos que puedan alterar el perfil lipídico o glucémico.

Plan de estudios

Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.

¿Cómo está diseñado el estudio?

Detalles de diseño

  • Propósito principal: Tratamiento
  • Asignación: Aleatorizado
  • Modelo Intervencionista: Asignación paralela
  • Enmascaramiento: Triple

Armas e Intervenciones

Grupo de participantes/brazo
Intervención / Tratamiento
Experimental: Grupo de intervención cetogénica con restricción de energía (VLCKD), cáncer de mama
Los pacientes con cáncer de mama y obesidad seguirán un programa de cinco pasos de dieta cetogénica con restricción de energía, que incluye apoyo para la modificación del estilo de vida y el comportamiento. Los tres primeros pasos consisten en una VLCKD (600 -800 kcal/día), baja en hidratos de carbono (< 50 g diarios de verdura) y lípidos (sólo 10 g de aceite de oliva al día). A lo largo de estas fases cetogénicas se administrarán suplementos de vitaminas y minerales, como K, Na, Mg, Ca y ácidos grasos omega-3. Estos tres pasos se mantendrán hasta que el paciente pierda la cantidad de peso objetivo, idealmente el 80%. En los pasos 4 y 5, el paciente inició una dieta hipocalórica (800 -1500 kcal/día) y seguida de una dieta de mantenimiento que consistirá en un plan de alimentación equilibrado en hidratos de carbono, proteínas y grasas (1500 y 2000 kcal/día). ).
Terapias de pérdida de peso en pacientes con exceso de peso corporal basadas en una dieta cetogénica
Experimental: Programa de intervención educativa grupal (IGOBE): brazo de cáncer de mama
Los pacientes con cáncer de mama y obesidad seguirán un programa estructurado de cambio de hábitos que consistirá en una dieta hipocalórica equilibrada, siguiendo los criterios tanto de las recomendaciones de la Sociedad Española de Estudio de la Obesidad (SEEDO) 2007, como de las Guías Dietéticas Americanas 2010, el Consenso SEEDO 2012 y el Grupo de Trabajo sobre Guías de Práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Guía de la Sociedad de Obesidad para el Manejo del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos 2014. Coincidiendo todos en señalar que la dieta hipocalórica debe representar un déficit de unas 500 a 1000 kcal/día respecto a la ingesta habitual del paciente en cuestión. El grupo de intervención se incluirá en un programa estructurado de cambio de hábitos y ejercicio. En la fase intensiva de la intervención los pacientes asistirán a 6 visitas semanales adicionales, con 15 pacientes por grupo y una duración de 60 minutos cada una.
Dieta hipocalórica equilibrada más programa grupal estructurado de cambio de hábitos y ejercicio.
Experimental: Brazo libre de tumor con restricción de energía e intervención cetogénica (VLCKD)
Los pacientes obesos y libres de tumores seguirán un programa de cinco pasos de dieta cetogénica con restricción de energía, que incluye apoyo para la modificación del estilo de vida y el comportamiento. Los tres primeros pasos consisten en una VLCKD (600 -800 kcal/día), baja en hidratos de carbono (< 50 g diarios de verdura) y lípidos (sólo 10 g de aceite de oliva al día). A lo largo de estas fases cetogénicas se administrarán suplementos de vitaminas y minerales, como K, Na, Mg, Ca y ácidos grasos omega-3. Estos tres pasos se mantendrán hasta que el paciente pierda la cantidad de peso objetivo, idealmente el 80%. En los pasos 4 y 5, el paciente inició una dieta hipocalórica (800 -1500 kcal/día) y seguida de una dieta de mantenimiento que consistirá en un plan de alimentación equilibrado en hidratos de carbono, proteínas y grasas (1500 y 2000 kcal/día). ).
Terapias de pérdida de peso en pacientes con exceso de peso corporal basadas en una dieta cetogénica
Experimental: Programa de intervención educativa grupal (IGOBE)-brazo libre de tumores
Los pacientes con obesidad libres de tumor seguirán un programa estructurado de cambio de hábitos que consistirá en una dieta hipocalórica equilibrada, siguiendo los criterios tanto de las recomendaciones de la Sociedad Española de Estudio de la Obesidad (SEEDO) 2007, como de las Guías Dietéticas Americanas 2010, del Consenso SEEDO 2012 y el Grupo de Trabajo sobre Guías de Práctica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón y la Guía de la Sociedad de Obesidad para el Manejo del Sobrepeso y la Obesidad en Adultos 2014. Coincidiendo todos en señalar que la dieta hipocalórica debe representar un déficit de unas 500 a 1000 kcal/día respecto a la ingesta habitual del paciente en cuestión. El grupo de intervención se incluirá en un programa estructurado de cambio de hábitos y ejercicio. En la fase intensiva de la intervención los pacientes asistirán a 6 visitas semanales adicionales, con 15 pacientes por grupo y una duración de 60 minutos cada una.
Dieta hipocalórica equilibrada más programa grupal estructurado de cambio de hábitos y ejercicio.
Sin intervención: Brazo de no intervención-brazo de cáncer de mama
Este brazo incluirá pacientes con obesidad y mujeres con peso normal y cáncer de mama que seguirán la práctica clínica habitual en su terapia oncológica sin intervención para adelgazar en el grupo de pacientes con exceso de peso corporal.

¿Qué mide el estudio?

Medidas de resultado primarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Pérdida de peso
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en el peso corporal inducidos por las terapias de intervención nutricional.
4 meses
Masa grasa en kg
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en la masa grasa inducidos por las terapias de intervención nutricional.
4 meses
Masa libre de grasa en kg
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en la masa libre de grasa inducidos por las terapias de intervención nutricional.
4 meses
Masa grasa visceral en kg
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en la masa grasa visceral inducidos por las terapias de intervención nutricional.
4 meses
Niveles de metilación del ADN.
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en el patrón de metilación del ADN circulante.
4 meses
Puntuación del cuestionario de calidad de vida.
Periodo de tiempo: 4 meses
cambios en el puntaje de Calidad de vida asociados a las intervenciones
4 meses
Puntuación del cuestionario de calidad del sueño.
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en la puntuación de Calidad del Sueño asociados a las intervenciones
4 meses
Cuestionario de puntuación del índice de función sexual femenina
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios en la puntuación del Índice de Función Sexual Femenina asociados a las intervenciones
4 meses
Concentración de biomarcadores inflamatorios.
Periodo de tiempo: 4 meses
Cambios asociados a las intervenciones en los niveles plasmáticos de citoquinas cuantificados mediante un kit comercial de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) múltiplex según las instrucciones del fabricante. Se analizaron las siguientes citocinas: April, factor activador de células B (BAFF), grupo de diferenciación (CD)163, CD30, quitanasa, glicoproteína (Gp)130, interferón (IFN)-α2, IFN-β, IFN-γ, interleucina. (IL)-2, IL-6R, IL-11, IL-12(p40), IL-12(p70), IL-22, IL-26, IL-28A, IL-29, IL-35, metaloproteinasa de matriz (MMP)1, MMP3, osteocalcina, pentraxina-3, receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)-R1, TNF-R2, linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) y Tweak.
4 meses
Concentración de biomarcadores de estrés oxidativo.
Periodo de tiempo: 4 meses
Entre los biomarcadores de estrés oxidativo, se evaluarán en suero los niveles de malondialdehído (MDA) y poder antioxidante total (AOP) y 8-hidroxi-2'-desoxiguanosina (8-OHdG). MDA y AOP se cuantificarán mediante kits de ensayo colorimétricos. Se utilizará un kit de inmunoensayo enzimático para la cuantificación de 8-OHdG en el suero.
4 meses

Medidas de resultado secundarias

Medida de resultado
Medida Descripción
Periodo de tiempo
Diagnóstico de cardiotoxicidad.
Periodo de tiempo: 12 meses
ecocardiografía, niveles de troponina, niveles de péptidos natriuréticos cardíacos
12 meses
Respuesta al tratamiento oncológico
Periodo de tiempo: 12 meses
Reducción del tamaño de un cáncer o no evidencia de cáncer
12 meses

Colaboradores e Investigadores

Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.

Investigadores

  • Investigador principal: Ana B Crujeiras, Dr, Hospital Clínico Universitario de Santiago

Publicaciones y enlaces útiles

La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.

Publicaciones Generales

Fechas de registro del estudio

Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados ​​por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.

Fechas importantes del estudio

Inicio del estudio (Estimado)

15 de octubre de 2023

Finalización primaria (Estimado)

3 de octubre de 2024

Finalización del estudio (Estimado)

21 de diciembre de 2025

Fechas de registro del estudio

Enviado por primera vez

21 de julio de 2023

Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad

19 de septiembre de 2023

Publicado por primera vez (Actual)

21 de septiembre de 2023

Actualizaciones de registros de estudio

Última actualización publicada (Actual)

21 de septiembre de 2023

Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad

19 de septiembre de 2023

Última verificación

1 de septiembre de 2023

Más información

Términos relacionados con este estudio

Plan de datos de participantes individuales (IPD)

¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?

NO

Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio

Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.

No

Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.

No

Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .

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