- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT06453304
Efectividad de la glicirricina como medicación intracanal en la desinfección del conducto radicular y citocinas inflamatorias
Investigación clínica de la eficacia de la glicirricina como medicación intracanal en la desinfección del conducto radicular y las citocinas inflamatorias
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
La periodontitis es un proceso inflamatorio dinámico localizado en la región periapical, el tipo de respuesta inmunoinflamatoria a la periodontitis periapical está determinada por una red de mediadores químicos producidos por células inmunes en respuesta al estímulo causado por la acción de microorganismos y/o factores de virulencia. . Esto puede provocar daños a los tejidos y el desarrollo de signos y síntomas endodónticos (1-3).
En los conductos radiculares infectados, la destrucción de los tejidos periapicales está mediada por el factor necrotizante tumoral (TNF-α) y la interleucina-1β (IL-1β) que parece estar directamente relacionada con los altos niveles de contenido infeccioso presente en el conducto radicular (4). . El metabolismo del ácido araquidónico desempeña un papel clave en muchas enfermedades inflamatorias; uno de sus productos es la prostaglandina E2 (PGE2), que también se ha demostrado que estimula potencialmente la resorción ósea e inhibe la formación reparadora de hueso in vitro e in vivo (5). Particularmente, IL-1β, TNF-α y PGE2 se han detectado en tejidos periapicales (6-9), considerándose un importante biomarcador inflamatorio en la enfermedad periapical (1, 2, 5, 7, 10).
Para identificar un mediador inflamatorio específico como marcador de diagnóstico del estado de la enfermedad, el mediador no solo debe estar presente o elevado en la enfermedad y ausente o deficiente en salud, sino que también debe aumentar longitudinalmente durante la progresión activa de la enfermedad y disminuir después del tratamiento (5).
Aunque se puede suponer que la instrumentación es de mayor importancia en la práctica clínica, se ha demostrado que el uso de medicación intracanal optimiza la desinfección del conducto radicular (11-14). Como los medicamentos para el conducto radicular pueden entrar en contacto directo con los tejidos periapicales, además de tener una buena capacidad antibacteriana y ser biocompatibles, se ha propuesto una amplia variedad de medicamentos intracanal. Al seleccionar medicamentos para el conducto radicular, es necesario considerar sus beneficios terapéuticos frente a sus posibles efectos citotóxicos. Los medicamentos ideales para el conducto radicular deben tener fuertes propiedades antibacterianas y un efecto citotóxico mínimo sobre los tejidos del huésped (11-16).
El hidróxido de calcio (Ca(OH)2) se ha utilizado ampliamente en odontología desde la década de 1920 (17). Hoy en día, sigue siendo el medicamento endodóntico más utilizado en todo el mundo (18). El Ca(OH)2 también inactiva el lipopolisacárido, por lo que puede ayudar en la reparación del tejido periapical (19).
También se ha demostrado que los corticosteroides interfieren con el proceso de reparación. Esta interferencia incluye una inhibición de la proliferación fibroblástica y una disminución de la locomoción de los leucocitos polimorfonucleares. Además, los corticosteroides interfieren con la respuesta inmune, lo que podría diseminar bacterias y provocar enfermedades infecciosas. Teniendo en cuenta estos posibles peligros, algunos investigadores han recomendado el uso suplementario de un antibiótico para ayudar a controlar la infección. Como resultado, se utilizó pasta ledermix que consta de un corticosteroide "triamcinolona" y un antibiótico "dimetilclortetraciclina" (20, 21).
Las hierbas se han utilizado en la medicina clínica durante miles de años. Recientemente, los investigadores han podido emplear métodos científicos para demostrar la eficacia de muchas de estas hierbas y proporcionar una mejor comprensión de sus mecanismos de acción (22).
Glycyrrhiza glabra, conocida como regaliz, perteneciente a las Fabaceae, es originaria del sur de Europa y partes de Asia, incluido Irán (23). Las raíces de regaliz se han utilizado como remedio para la tos, el estreñimiento, los sofocos menopáusicos, la úlcera péptica y las enfermedades virales (24). El regaliz contiene más de 20 triterpenoides y casi 300 flavonoides. Entre ellos, la glicirricina, el ácido 18 β-glicirretínico, la liquiritigenina, la licocalcona A, la licocalcona E y la glabridina son los principales componentes activos que poseen actividades antimicrobianas, antioxidantes y antiinflamatorias (25-27). Badr et al. (28) informaron que el extracto de regaliz, ya sea por separado o como una mezcla de regaliz/Ca(OH)2, tenía un potente efecto bactericida contra Enterococcus faecalis y conservaba la compatibilidad con los fibroblastos en cultivos de tejidos en comparación con el medicamento de conducto radicular Ca(OH)2 comúnmente utilizado.
La glicirricina (un glucurónido triterpenoide de tipo oleanano), el principal componente activo e importante del regaliz, es 50 veces más dulce que el azúcar (29) y se utiliza en grandes cantidades como un conocido edulcorante natural y como producto farmacéutico (30). Es un conjugado de dos moléculas de ácido glucurónico y ácido glicirretínico y se encuentra principalmente en raíces y estolones, pero no en partes aéreas (31). La glicirricina posee efectos antialérgicos (32), antidiabéticos (33), antiinflamatorios (34), antihipertensión ocular (35), inmunomoduladores (36), anticolestasis (37), hepatoprotectores (38) y actividades farmacológicas neuroprotectoras (39). También tiene un efecto protector sobre el sistema respiratorio (40).
Por lo tanto, basándose en los datos mencionados anteriormente, se cree que es interesante investigar clínicamente el uso de glicirricina como medicamento intracanal.
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Fase
- Fase 2
- Fase 3
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Alaa Eltantawi, phD
- Número de teléfono: 00201062885600
- Correo electrónico: alaa_reda@mans.edu.eg
Copia de seguridad de contactos de estudio
- Nombre: Ghada Abdelrazik
- Número de teléfono: 00201003455012
- Correo electrónico: alaa.92.ar@gmail.com
Ubicaciones de estudio
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Mansoura, Egipto
- Reclutamiento
- Alaa Reda Mohamed Eltantawi
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Contacto:
- Alaa Eltantawi, phD
- Número de teléfono: 00201062885600
- Correo electrónico: alaa_reda@mans.edu.eg
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Contacto:
- Mohamed Asar
- Número de teléfono: 00201069888408
- Correo electrónico: alaa.92.ar@gmail.com
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
Acepta Voluntarios Saludables
Descripción
Criterios de inclusión:
- Uniradicular con necrosis pulpar y periodontitis apical.
Criterio de exclusión:
- Recibir tratamiento antibiótico en los 3 meses anteriores.
- Notificación de enfermedad sistémica.
- Dientes que no se pudieron aislar con dique de goma.
- Dientes con bolsas periodontales de más de 3 mm de profundidad.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: Aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación cruzada
- Enmascaramiento: Doble
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Hidróxido de calcio
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Medicación intracanal
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Comparador activo: Mezcla de Ledder
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Medicación intracanal
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Comparador activo: Glicirricina
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Medicación intracanal
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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contar el número de colonias que forman unidades de células bacterianas
Periodo de tiempo: hasta 7 meses
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Cultivo celular en microbiología (técnica de conteo manual de las células bacterianas)
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hasta 7 meses
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Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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utilizando un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (prueba ELISA) para medir la cantidad de citocinas inflamatorias (TNF-α), (IL-1β) y (PG2)
Periodo de tiempo: 25 semanas
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Prueba ELISA para medir la cantidad de factor necrotizante tumoral (TNF-α), interleucina 1β (IL-1β) y prostaglandina E2 (PG2)
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25 semanas
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Silla de estudio: Amany Badr, Prof, Faculty of Dentistry Mansoura University
- Director de estudio: Youssry Elhawary, prof, Faculty of Dentistry Mansoura University
- Director de estudio: Ghada Abdelrazik, Dr, Faculty of Dentistry Mansoura University
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Vianna ME, Horz HP, Conrads G, Zaia AA, Souza-Filho FJ, Gomes BP. Effect of root canal procedures on endotoxins and endodontic pathogens. Oral Microbiol Immunol. 2007 Dec;22(6):411-8. doi: 10.1111/j.1399-302X.2007.00379.x.
- Martinho FC, Chiesa WM, Leite FR, Cirelli JA, Gomes BP. Antigenic activity of bacterial endodontic contents from primary root canal infection with periapical lesions against macrophage in the release of interleukin-1beta and tumor necrosis factor alpha. J Endod. 2010 Sep;36(9):1467-74. doi: 10.1016/j.joen.2010.06.012.
- Athanassiadis B, Abbott PV, Walsh LJ. The use of calcium hydroxide, antibiotics and biocides as antimicrobial medicaments in endodontics. Aust Dent J. 2007 Mar;52(1 Suppl):S64-82. doi: 10.1111/j.1834-7819.2007.tb00527.x.
- Tang G, Samaranayake LP, Yip HK. Molecular evaluation of residual endodontic microorganisms after instrumentation, irrigation and medication with either calcium hydroxide or Septomixine. Oral Dis. 2004 Nov;10(6):389-97. doi: 10.1111/j.1601-0825.2004.01015.x.
- Badr AE, Omar N, Badria FA. A laboratory evaluation of the antibacterial and cytotoxic effect of Liquorice when used as root canal medicament. Int Endod J. 2011 Jan;44(1):51-8. doi: 10.1111/j.1365-2591.2010.01794.x. Epub 2010 Aug 31.
- van der Sluis LW, Versluis M, Wu MK, Wesselink PR. Passive ultrasonic irrigation of the root canal: a review of the literature. Int Endod J. 2007 Jun;40(6):415-26. doi: 10.1111/j.1365-2591.2007.01243.x. Epub 2007 Apr 17.
- Martinho FC, Chiesa WM, Leite FR, Cirelli JA, Gomes BP. Antigenicity of primary endodontic infection against macrophages by the levels of PGE(2) production. J Endod. 2011 May;37(5):602-7. doi: 10.1016/j.joen.2010.12.005. Epub 2011 Mar 5.
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Estimado)
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