Sydämenpysähdyksen jälkeisen neurologisen ennusteen ennakoiva elektrofysiologinen pistemäärä (CA-EEG)

Sydämenpysähdys (CA) on suuri kansanterveysongelma (1) sen esiintymistiheyden (30 000–50 000 uutta CA-tapausta vuodessa Ranskassa), korkean 80–90 prosentin kuolleisuuden ja merkittävän sairastuvuuden vuoksi: 50 prosentilla eloonjääneistä on aivovaurioita. jatkoa. Neurologinen ennuste CA:n jälkeen on ensiarvoisen tärkeää. American Academy of Neurology tunnistaa tarkat huonon neurologisen lopputuloksen ennustajat (2): kliinisen tutkimuksen löydökset, kuten ei pupillivastetta, ei sarveiskalvon refleksejä, ei motorista vastetta stimulaatioon ja varhaisen myoklonusstatus epilepticus; biologiset parametrit, kuten korkea hermosoluspesifinen enolaasi (NSE) yli 33 μg/l (3-4) ja sähköfysiologiset tulokset, kuten litteä elektroenkefalogrammi (EEG) tai purskeen vaimennus ja somatosensoriset herätepotentiaalit (SEP) ilman vastetta N20:lle. Aivojen kuvantaminen voi antaa lisätietoja, mutta sitä ei suositella vielä. Nämä pronoottiset markkerit kehitettiin kuitenkin ennen terapeuttisen hypotermian (TH) käyttöönottoa (5-6). TH:ta suositellaan nyt sydämenpysähdyksen jälkeen kansainvälisten ohjeiden mukaan, jotka perustuvat osoittamaan parantuneen eloonjäämisen ja neurologisen toipumisen CA:n koomassa eloonjääneillä (7). TH ja siihen liittyvä rauhoittavan ja halvausaineen käyttö voivat viivästyttää neurologista toipumista ja vaikuttaa ennustemuuttujien optimaaliseen ajoitukseen (8).

Elektroenkefalogrammien (EEG) (9-12) luokituksia on monia, mutta kukaan ei ole yleisesti hyväksytty eikä suositeltu, ja ne luotiin ennen TH:ta.

Alustavassa tutkimuksessa, joka perustui retrospektiiviseen kohorttiin, jossa oli 64 CA-potilasta, joilla oli alkuperäinen TH, kehitimme elektroenkefalografisen pistemäärän, joka ennustaa neurologisen lopputuloksen varhaisvarmuutta aivojen suorituskykykategorian (CPC) mukaisesti (13-14).

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida yksinkertainen ja objektiivinen elektroenkefalografinen pistemäärä, joka auttaa ennustamaan neurologista lopputulosta CA:n jälkeen. Sitten haluaisimme luoda yhdistelmäpisteen multimodaalista ennustetta varten.

Potilaat ja menetelmät CA-elvytyksen jälkeen kaikille potilaille tehtiin sepelvaltimon angioplastia tarpeen mukaan ja hänet otettiin sitten välittömästi teho-osaston ensiapuun. Kaikki potilaat intuboitiin ja ventiloitiin koneellisesti. Sedaatio suoritettiin jatkuvalla infuusiolla midatsolaamia 0,15-0,2 mg/kg/h ja sufentaniilia 0,15-0,2 μg/kg/h. Kaikki potilaamme kurarisoitiin sisatrakuriumilla 0,2-0,3 mg/kg/h vilunväristyksen estämiseksi TH:n aikana ja epilepsialääkkeitä fenobarbitaalia 10-15 mg/kg kahdesti päivässä estämään infraklinikan kouristuksia.

Lievä TH välillä 33 - 34 °C suoritettiin aktiivisella jäähdytyksellä suonensisäisellä laitteella (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, UK) 24 tunnin ajan. Keskimääräinen valtimopaine pidettiin välillä [75-80] mmHg titratulla norepinefriinillä inotrooppisten (dobutamiini, epinefriini) kanssa tai ilman sitä sydämen minuuttitilavuuden mukaan, jota seurattiin kaikukardiografialla.

24 tunnin hypotermian jälkeen lämpeneminen aloitettiin nopeudella 0,2 °C/h; neuromuskulaariset salpaajat pysäytettiin 35,5 °C:ssa ja sedaatio 36,5 °C:ssa.

Neurologinen arviointi, joka suoritettiin 48 tunnin kuluttua rauhoituksesta, sisälsi kliinisen arvioinnin (Glasgow-pisteet, myoklonuksen tila, vaste käskyihin, motorinen vaste stimulaatioon, aivorungon refleksit). NSE:stä otettiin näytteet 48 ja 72 H:n välillä. EEG:t suoritettiin 2., 3. ja 5. päivän sedaatiossa ja SEP 5. päivän sedaatiossa. Kaikki EEG:t tulkitsi kaksi sertifioitua elektroenkefalografia, joka oli sokea kliinisistä neurologisista tuloksista.

Eloonjääminen ja neurologinen tulos CPC:n mukaan arvioitiin teho-osastolta poistuttaessa ja kolme kuukautta myöhemmin.