Prediktivní elektrofyziologické skóre neurologické prognózy po zástavě srdce (CA-EEG)

Srdeční zástava (CA) je hlavním problémem veřejného zdraví (1) kvůli její frekvenci (30 000 až 50 000 nových případů CA za rok ve Francii), vysoké úmrtnosti 80–90 % a relevantní morbiditě: 50 % přeživších má mozkové příhody. pokračování. Neurologická prognóza po CA je prvořadá. Americká akademie neurologie identifikuje přesné prediktory špatného neurologického výsledku (2): nálezy klinického vyšetření, jako je žádná odezva zornice, žádné rohovkové reflexy, žádná motorická odpověď na stimulaci a časný myoklonus status epilepticus; biologické parametry, jako je vysoká neuronově specifická enoláza (NSE) vyšší než 33 μg/l (3-4) a elektrofyziologické výsledky, jako plochý elektroencefalogram (EEG) nebo se supresí burst a somatosenzorické evokované potenciály (SEP) bez odezvy na N20. Zobrazování mozku může poskytnout další informace, ale zatím se nedoporučuje. Tyto pronotické markery však byly vyvinuty před zavedením terapeutické hypotermie (TH) (5-6). TH je nyní doporučována po srdeční zástavě mezinárodními doporučeními na základě průkazu zlepšeného přežití a neurologického zotavení u pacientů, kteří přežili CA v komatu (7). TH a s ním spojené použití sedativ a paralytik může oddálit neurologické zotavení a ovlivnit optimální načasování prognostických proměnných (8).

Existuje mnoho klasifikací elektroencefalogramu (EEG) (9-12), ale žádná není obecně přijímána a doporučována a byly vytvořeny před TH.

V předběžné studii založené na retrospektivní kohortě 64 pacientů v CA s iniciální TH jsme vyvinuli elektroencefalografické skóre k predikci prekocity neurologického výsledku podle kategorie cerebrální výkonnosti (CPC) (13-14).

Účelem této studie je vyhodnotit jednoduché a objektivní elektroencefalografické skóre užitečné k predikci neurologického výsledku po CA. Poté bychom chtěli vytvořit složené skóre, abychom měli multimodální prognózu.

Pacienti a metody Po resuscitaci CA podstoupili všichni pacienti v indikaci koronární angioplastiku a poté byli okamžitě přijati na urgentní příjem JIP. Všichni pacienti byli intubováni a mechanicky ventilováni. Sedace byla provedena kontinuální infuzí midazolamu 0,15-0,2 mg/kg/h a sufentanilu 0,15-0,2 μg/kg/h. Všichni naši pacienti byli kurarizováni cisatrakuriem v dávce 0,2-0,3 mg/kg/h, aby se zabránilo třesu během TH, a užívali antiepileptikum fenobarbital 10-15 mg/kg dvakrát denně k prevenci infraklinických konvulzivních záchvatů.

Mírná TH mezi 33 -34 °C byla provedena aktivním chlazením intravaskulárním zařízením (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, UK) po dobu 24 hodin. Průměrný arteriální tlak byl udržován mezi [75-80] mmHg titrovaným norepinefrinem s nebo bez inotropik (dobutamin, epinefrin) podle srdečního výdeje monitorovaného echokardiografií.

Po 24 hodinách hypotermie bylo zahájeno zahřívání rychlostí 0,2 °C/h; neuromuskulární blokátory byly zastaveny při 35,5 °C a sedace při 36,5 °C.

Neurologické hodnocení prováděné po 48 hodinách bez sedace zahrnovalo klinické hodnocení (Glasgow skóre, stav myoklonu, reakce na příkazy, motorická reakce na stimulaci, reflexy mozkového kmene). NSE byl odebírán mezi 48 a 72 H. EEG byly provedeny v den 2, den 3 a den 5 bez sedace a SEP v den 5 bez sedace. Všechny EEG byly interpretovány dvěma certifikovanými elektroencefalografy slepými z klinického neurologického výsledku.

Přežití a neurologický výsledek podle CPC byly hodnoceny při propuštění z JIP a o tři měsíce později.