Escore Eletrofisiológico Preditivo do Prognóstico Neurológico Pós-Parada Cardíaca (CA-EEG)

A parada cardíaca (PC) é um importante problema de saúde pública (1) devido à sua frequência (30.000 a 50.000 novos casos de PCR por ano na França), uma alta mortalidade de 80-90% e uma morbidade relevante: 50% dos sobreviventes têm problemas cerebrais sequela. O prognóstico neurológico após a PCR é fundamental. A Academia Americana de Neurologia identifica preditores precisos de resultados neurológicos ruins (2): achados do exame clínico, como ausência de resposta pupilar, ausência de reflexos corneanos, ausência de resposta motora à estimulação e estado de mal epiléptico de mioclonia precoce; parâmetros biológicos como alta enolase específica do neurônio (NSE) superior a 33 μg/L (3-4) e resultados eletrofisiológicos como eletroencefalograma plano (EEG) ou com supressão de explosão e potenciais evocados somatossensoriais (SEP) sem resposta ao N20. A imagem cerebral pode fornecer informações adicionais, mas ainda não é recomendada. No entanto, esses marcadores pronóticos foram desenvolvidos antes da introdução da hipotermia terapêutica (HT) (5-6). A HT é agora recomendada após parada cardíaca por diretrizes internacionais, com base na demonstração de melhora da sobrevida e recuperação neurológica em sobreviventes comatosos de PCR (7). A HT e seu uso associado de agentes sedativos e paralíticos podem retardar a recuperação neurológica e afetar o tempo ideal de variáveis ​​de prognóstico (8).

Muitas classificações de eletroencefalograma (EEG) (9-12) existem, mas nenhuma é geralmente aceita e recomendada e foram criadas antes do HT.

Em um estudo preliminar baseado em uma coorte retrospectiva de 64 pacientes em AC com HT inicial, desenvolvemos um escore eletroencefalográfico para predizer a precocidade do desfecho neurológico de acordo com a categoria de desempenho cerebral (CPC) (13-14).

O objetivo deste estudo é avaliar um escore eletroencefalográfico simples e objetivo útil para prever o resultado neurológico após a PCR. Então, gostaríamos de criar um escore composto para ter um prognóstico multimodal.

Pacientes e métodos Após a reanimação da PCR, todos os pacientes foram submetidos à angioplastia coronária, se indicado, e imediatamente admitidos no pronto-socorro da UTI. Todos os pacientes foram intubados e ventilados mecanicamente. A sedação foi realizada com infusão contínua de midazolam 0,15-0,2 mg/kg/h e sufentanil 0,15-0,2 μg/kg/h. Todos os nossos pacientes foram curarizados com cisatracúrio 0,2-0,3 mg/kg/h para prevenir tremores durante a HT e tomaram medicação antiepiléptica fenobarbital 10-15 mg/kg duas vezes ao dia para prevenir convulsões infraclínicas.

A HT leve entre 33 -34 °C foi realizada por resfriamento ativo com dispositivo intravascular (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, Reino Unido) por 24 horas. A pressão arterial média foi mantida entre [75-80] mmHg por norepinefrina titulada com ou sem inotrópicos (dobutamina, epinefrina) de acordo com o débito cardíaco monitorizado por ecocardiografia.

Após 24 horas de hipotermia, iniciou-se o aquecimento a uma taxa de 0,2°C/h; agentes bloqueadores neuromusculares foram interrompidos a 35,5°C e sedação a 36,5°C.

A avaliação neurológica realizada com 48 horas sem sedação incluiu uma avaliação clínica (escore de Glasgow, estado de mioclonia, resposta a ordens, resposta motora a estimulação, reflexos do tronco cerebral). NSE foi amostrado entre 48 e 72 H. EEGs foram realizados no dia 2, dia 3 e dia 5 sem sedação e SEP no dia 5 sem sedação. Todos os EEGs foram interpretados por dois eletroencefalógrafos certificados cegos do resultado clínico neurológico.

A sobrevida e o resultado neurológico de acordo com o CPC foram avaliados na alta da UTI e três meses depois.