Score électrophysiologique prédictif du pronostic neurologique post-arrêt cardiaque (CA-EEG)

L'arrêt cardiaque (AC) est un problème majeur de santé publique (1) du fait de sa fréquence (30000 à 50000 nouveaux cas d'AC par an en France), d'une mortalité élevée 80-90% et d'une morbidité pertinente : 50% des survivants ont une atteinte cérébrale séquelle. Le pronostic neurologique après AC est primordial. L'American Academy of Neurology identifie des facteurs prédictifs précis de mauvais résultats neurologiques (2) : résultats d'examens cliniques tels qu'aucune réponse pupillaire, aucun réflexe cornéen, aucune réponse motrice à la stimulation et un état de mal épileptique myoclonique précoce ; des paramètres biologiques tels qu'une énolase spécifique des neurones (NSE) élevée supérieure à 33 μg/L (3-4) et des résultats électrophysiologiques tels qu'un électroencéphalogramme plat (EEG) ou avec suppression des bouffées et des potentiels évoqués somatosensoriels (SEP) sans réponse au N20. L'imagerie cérébrale peut fournir des informations supplémentaires mais n'est pas encore recommandée. Cependant, ces marqueurs pronotiques ont été développés avant l'introduction de l'hypothermie thérapeutique (HT) (5-6). L'HT est maintenant recommandée après un arrêt cardiaque par les directives internationales, sur la base de la démonstration d'une amélioration de la survie et de la récupération neurologique chez les survivants comateux de l'AC (7). L'HT et son utilisation associée d'agents sédatifs et paralytiques peuvent retarder la récupération neurologique et affecter le moment optimal des variables pronostiques (8).

De nombreuses classifications d'électroencéphalogramme (EEG) (9-12) existent mais aucune n'est généralement acceptée et recommandée et elles ont été créées avant le TH.

Dans une étude préliminaire basée sur une cohorte rétrospective de 64 patients en CA avec HT initiale, nous avons développé un score électroencéphalographique pour prédire la précocité de l'évolution neurologique selon la catégorie de performance cérébrale (CPC) (13-14).

Le but de cette étude est d'évaluer un score électroencéphalographique simple et objectif utile pour prédire les résultats neurologiques après CA. Ensuite, nous souhaitons créer un score composite pour avoir un pronostic multimodal.

Patients et méthodes Après réanimation par AC, tous les patients ont subi une angioplastie coronarienne si indiquée puis ont été immédiatement admis aux urgences de l'USI. Tous les patients ont été intubés et ventilés mécaniquement. La sédation a été réalisée avec une perfusion continue de midazolam 0,15-0,2 mg/kg/h et de sufentanil 0,15-0,2 μg/kg/h. Tous nos patients ont été curarisés avec du cisatracurium 0,2-0,3 mg/kg/h pour prévenir les frissons pendant l'HT et ont pris un médicament anti-épileptique phénobarbital 10-15 mg/kg deux fois par jour pour prévenir les crises convulsives infracliniques.

Une TH légère entre 33 et 34 °C a été réalisée par refroidissement actif avec un dispositif intravasculaire (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, Royaume-Uni) pendant 24 heures. La pression artérielle moyenne était maintenue entre [75-80] mmHg par la norépinéphrine titrée avec ou sans inotropes (dobutamine, épinéphrine) selon le débit cardiaque contrôlé par échocardiographie.

Après 24 heures d'hypothermie, le réchauffement a été démarré à une vitesse de 0,2 °C/h ; les agents bloquants neuromusculaires ont été arrêtés à 35,5°C et la sédation à 36,5°C.

L'évaluation neurologique réalisée à 48 heures hors sédation comprenait une évaluation clinique (score de Glasgow, statut myoclonique, réponse aux ordres, réponse motrice à la stimulation, réflexes du tronc cérébral). Le NSE a été échantillonné entre 48 et 72 H. Des EEG ont été réalisés au jour 2, au jour 3 et au jour 5 sans sédation et au SEP au jour 5 sans sédation. Tous les EEG ont été interprétés par deux électroencéphalographes certifiés aveugles des résultats neurologiques cliniques.

La survie et les résultats neurologiques selon le CPC ont été évalués à la sortie des soins intensifs et trois mois plus tard.