Predykcyjna ocena elektrofizjologiczna rokowania neurologicznego po zatrzymaniu krążenia (CA-EEG)

Zatrzymanie krążenia (CA) jest poważnym problemem zdrowia publicznego (1) ze względu na jego częstość (30 000 do 50 000 nowych przypadków CA rocznie we Francji), wysoką śmiertelność wynoszącą 80-90% i istotną zachorowalność: 50% osób, które przeżyły, ma mózgowe kontynuacja. Rokowanie neurologiczne po CA jest nadrzędne. Amerykańska Akademia Neurologii identyfikuje dokładne czynniki prognostyczne złego wyniku neurologicznego (2): wyniki badań klinicznych, takie jak brak reakcji źrenic, brak odruchów rogówkowych, brak odpowiedzi motorycznej na stymulację i wczesne mioklonie w stanie padaczkowym; parametry biologiczne, takie jak wysoka enolaza swoista dla neuronów (NSE) powyżej 33 μg/l (3-4) oraz wyniki elektrofizjologiczne, takie jak płaski elektroencefalogram (EEG) lub z tłumieniem impulsów i somatosensoryczne wywołane potencjały (SEP) bez odpowiedzi na N20. Obrazowanie mózgu może dostarczyć dodatkowych informacji, ale nie jest to jeszcze zalecane. Jednak te markery pronotyczne zostały opracowane przed wprowadzeniem hipotermii terapeutycznej (TH) (5-6). TH jest obecnie zalecana po zatrzymaniu krążenia przez międzynarodowe wytyczne, w oparciu o wykazanie poprawy przeżywalności i powrotu do zdrowia neurologicznego u osób, które przeżyły CA w stanie śpiączki (7). TH i związane z nim stosowanie środków uspokajających i paraliżujących może opóźniać powrót do zdrowia neurologicznego i wpływać na optymalny czas wystąpienia zmiennych prognostycznych (8).

Istnieje wiele klasyfikacji elektroencefalogramu (EEG) (9-12), ale żadna nie jest ogólnie akceptowana i zalecana, a powstały one przed TH.

We wstępnym badaniu opartym na retrospektywnej kohorcie 64 pacjentów z CA z początkową TH opracowaliśmy wynik elektroencefalograficzny, aby przewidzieć wczesne wyniki neurologiczne zgodnie z kategorią wydajności mózgowej (CPC) (13-14).

Celem tego badania jest ocena prostego i obiektywnego wyniku elektroencefalograficznego, pomocnego w przewidywaniu wyniku neurologicznego po CA. Następnie chcielibyśmy stworzyć złożoną ocenę, aby mieć prognozę multimodalną.

Chorzy i metody Po resuscytacji CA wszyscy chorzy poddawani byli angioplastyce wieńcowej, jeśli były wskazania, a następnie byli natychmiast przyjmowani na SOR. Wszyscy chorzy byli zaintubowani i wentylowani mechanicznie. Sedację prowadzono ciągłym wlewem midazolamu 0,15-0,2 mg/kg/h i sufentanylu 0,15-0,2 μg/kg/h. Wszyscy nasi pacjenci byli kuraryzowani cisatrakurium 0,2-0,3 mg/kg/h w celu zapobiegania drżeniom podczas TH oraz przyjmowali lek przeciwpadaczkowy fenobarbital 10-15 mg/kg 2 razy dziennie w celu zapobiegania napadom drgawkowym wewnątrz kliniki.

Łagodną TH w zakresie 33-34°C przeprowadzono poprzez aktywne chłodzenie za pomocą urządzenia wewnątrznaczyniowego (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, Wielka Brytania) przez 24 godziny. Średnie ciśnienie tętnicze utrzymywano w zakresie [75-80] mmHg za pomocą miareczkowanej norepinefryny z lekami inotropowymi lub bez (dobutamina, epinefryna) zgodnie z rzutem serca monitorowanym za pomocą echokardiografii.

Po 24 godzinach hipotermii rozpoczęto ogrzewanie z szybkością 0,2°C/h; środki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe zostały zatrzymane w temperaturze 35,5°C, a sedacja w temperaturze 36,5°C.

Ocena neurologiczna przeprowadzona po 48 godzinach od sedacji obejmowała ocenę kliniczną (skala Glasgow, mioklonie, odpowiedź na polecenia, odpowiedź ruchowa na stymulację, odruchy pnia mózgu). Próbki NSE pobierano między 48 a 72 godziną. EEG wykonano w dniu 2., 3. i 5. bez sedacji, a SEP w 5. dniu bez sedacji. Wszystkie EEG zostały zinterpretowane przez dwóch certyfikowanych elektroencefalografów, niewidomych od klinicznego wyniku neurologicznego.

Przeżycie i wynik neurologiczny według CPC oceniano przy wypisie z OIOM i trzy miesiące później.