Plakkikalsiumin karakterisointi ja repeytyneet plakit

Ateroskleroosi, jolle on ominaista lipidien ja tulehdussolujen kerääntyminen suuriin valtimoihin, on yksi yleisimmistä sairastuvuuden ja kuolleisuuden syistä kehittyneissä ja kehitysmaissa. Ateroskleroottisen plakin repeämän aiheuttama tromboosi tai valtimotukos on tärkein syy äkilliseen ja arvaamattomaan akuutin valtimohalvauksen puhkeamiseen. Ymmärrystämme haavoittuvan ateroskleroottisen plakin erityispiirteistä ovat parantaneet retrospektiiviset patologiset tutkimukset, jotka ovat tunnistaneet ateroskleroottisen plakin yleisiä fenotyyppisiä piirteitä, jotka ovat alttiimpia repeytymään ja laukaisemaan tromboottisia tapahtumia. Ohut kuituhattu, suuri lipidiydin, korkea makrofagien määrä ja plakinsisäinen verenvuoto on kaikki tunnistettu niin sanotun "haavoittuvan" plakin merkkiaineiksi, jotka liittyvät suurempaan aivohalvausriskiin.

Ateroskleroottisten leesioiden kalkkeutumisen ajateltiin pitkään olevan ikään liittyvä, passiivinen prosessi, jossa nekroottisista soluista peräisin olevien fosfaattien ja fosfatidyyliseriinien korkeiden paikallisten pitoisuuksien ja kalkkeutumisen estäjien puuttumisen yhdistelmä johtaa kalsiumfosfaattihiukkasten saostumiseen. Viime aikoina yhä useammat tiedot ovat paljastaneet, että ateroskleroottinen kalkkeutuminen on aktiivisempi prosessi, johon liittyy monimutkaisia ​​signalointireittejä ja luun kaltaisia ​​geneettisiä ohjelmia. Histologiset tutkimukset ovat tukeneet myös varhaisen eli aktiivisen kalkkeutumisen eroa epävakauttavana prosessina ja myöhäisen kalkkeutumisen eroa vakaampana tilana. Tämä on johtanut kiinnostukseen kalkkeutumisen varhaisten vaiheiden karakterisoimiseen metabolisesti käyttämällä ateroskleroosin positroniemissiotomografiaa (PET)/CT-kuvausta käyttämällä 18F-natriumfluoridia (18F-NaF), jonka on äskettäin raportoitu pystyvän erottamaan lepotilasta. alueet, joilla on meneillään oleva mineralisaatio ja lepotilassa oleva ateroskleroottinen kalsium. Siitä huolimatta PET/CT on kallis ja radioaktiivinen tutkimus, joka ei sovellu laajamittaiseen seulonta- tai sarjaseurantatutkimuksiin.

MRI on ihanteellinen ateroskleroosin leesioiden sarjatutkimuksiin ajan mittaan, koska se on ei-invasiivinen ja on muita kuvantamismenetelmiä parempi pehmytkudoskontrastin erottamisessa. Perinteisessä gradienttikaikupohjaisessa MRI:ssä, jossa TE:t ovat 1-2 ms:n alueella, kiinteiden kalkkeutumien erittäin lyhyt T2-relaksaatioaika, joka on noin µs:n suuruusluokkaa, aiheuttaa kuitenkin lähes täydellisen signaalin kumoamisen, mikä voi aiheuttaa merkittävän kalkkeutuneen alueen yliarvioinnin. ei anna tietoa kalsiumin tiheydestä. Lisäksi alhainen tai nolla signaali kalsiumista, jolla on lyhyt T2, tarkoittaa, että on vähän mahdollisuuksia manipuloida näkyvyyttä käyttämällä erilaisia ​​pulssisekvenssejä tai varjoaineita.

Äskettäin ultrashort echo time (UTE) MR:tä, joka mahdollistaa ultralyhyiden T2-komponenttien havaitsemisen, on käytetty plakin kalkkeutumisen kuvaamiseen ex vivo kaula- ja sepelvaltimoissa. Tulokset osoittivat, että UTE-kuvat pystyvät tunnistamaan plakin kalkkeutumisen ja mahdollistavat kalsiumtilavuuksien tarkan kvantifioinnin. Gadoliinipohjaisia ​​varjoaineita ei kuitenkaan voitu suorittaa in vivo CMR:n aikana näissä ex vivo -tutkimuksissa. Agnese et ai. uskoivat, että kalkkeutumien, joissa on 18F-NaF PET:n ottoa, voidaan katsoa edustavan lepotilassa olevia alueita, joilla mineralisaatio on käynnissä, mikä on keskeinen merkki repeytyneen ja suuren riskin sepelvaltimoplakin tunnistamisessa ja paikallistamisessa. Siksi oletamme, että UTE MR:n esittämä lisääntynyt kaulavaltimon kalkkeutuminen voi olla kriittinen merkki oireellisille potilaille.

Tässä tutkimuksessa tutkimme tehostuneen UTE MR:n toteutettavuutta ihmisen kaulavaltimoissa in vivo. Lisäksi analysoimme korrelaatiota UTE MR:n ja kaulavaltimon plakkien mikrokalsifioitumisen välillä. Tehostetun UTE MR:n mikrokalkkeutumisen diagnostisen kyvyn perusteella tutkimme tehostuneen kalkkeutumisen mahdollisuuksia erottaa kaulavaltimon ateroskleroosia sairastavat oireettomat ja oireettomat potilaat ja tutkimme UTE MR:n kalkkeutumisen ennustekykyä.