Caratterizzazione del calcio della placca e placche rotte

L'aterosclerosi, caratterizzata dall'accumulo di lipidi e cellule infiammatorie nelle grandi arterie, è una delle cause più comuni di morbilità e mortalità nei paesi sviluppati e in via di sviluppo. La trombosi indotta dalla rottura della placca aterosclerotica o l'ostruzione dell'arteria è la causa più importante dell'insorgenza improvvisa e imprevedibile dell'ictus arterioso acuto. La nostra comprensione delle caratteristiche specifiche della placca aterosclerotica vulnerabile è stata migliorata da studi patologici retrospettivi, che hanno identificato le caratteristiche fenotipiche comuni della placca aterosclerotica più incline alla rottura e all'innesco di eventi trombotici. Un sottile cappuccio fibroso, un grande nucleo lipidico, un elevato numero di macrofagi e un'emorragia intraplacca sono stati tutti identificati come marcatori della cosiddetta placca "vulnerabile" correlata a un rischio di ictus più elevato.

La calcificazione delle lesioni aterosclerotiche è stata a lungo considerata un processo passivo legato all'età in cui una combinazione di alte concentrazioni locali di fosfati e fosfatidilserine da cellule necrotiche e un'assenza di inibitori della calcificazione provoca la precipitazione di particelle di fosfato di calcio. Recentemente sempre più dati hanno rivelato che la calcificazione aterosclerotica è un processo più attivo, che coinvolge percorsi di segnalazione complessi e programmi genetici simili all'osso. La distinzione tra calcificazione precoce o attiva come processo destabilizzante e calcificazione tardiva come stato più stabile è stata supportata anche da studi istologici. Ciò ha portato all'interesse nella caratterizzazione metabolica delle prime fasi della calcificazione facendo uso della tomografia a emissione di positroni (PET)/imaging TC dell'aterosclerosi utilizzando 18F-fluoruro di sodio (18F-NaF), che è stato recentemente riportato avere il potenziale per distinguere i dormienti aree con mineralizzazione in corso e calcio aterosclerotico quiescente. Tuttavia, la PET/TC è un esame costoso e radioattivo, non appropriato per screening su larga scala o studi seriali di follow-up.

La risonanza magnetica è ideale per gli studi seriali delle lesioni dell'aterosclerosi nel tempo perché non è invasiva ed è superiore ad altre modalità di imaging nel distinguere il contrasto dei tessuti molli. Tuttavia, nella RM convenzionale basata sull'eco del gradiente con TE nell'intervallo da 1 a 2 ms, il brevissimo tempo di rilassamento T2 delle calcificazioni solide dell'ordine di alcuni μs provoca una cancellazione quasi completa del segnale, che può causare una significativa sovrastima della regione calcificata e potrebbe non fornire informazioni sulla densità del calcio. Inoltre, il segnale basso o nullo del calcio con T2 breve significa che c'è poca possibilità di manipolare la visibilità usando diverse sequenze di impulsi o agenti di contrasto.

Recentemente, la RM a tempo di eco ultracorto (UTE), che consente il rilevamento dei componenti T2 ultracorti, è stata utilizzata per visualizzare la calcificazione della placca nelle arterie carotidi e coronarie ex vivo. I risultati hanno dimostrato che le immagini UTE sono in grado di identificare la calcificazione della placca e consentono una quantificazione accurata dei volumi di calcio. Tuttavia, in questi studi ex vivo non è stato possibile eseguire agenti di contrasto a base di gadolinio durante la CMR in vivo. Agnese et al. ritenevano che le calcificazioni con assorbimento di 18F-NaF PET potessero essere considerate come aree dormienti in cui è in corso la mineralizzazione, che è un segno chiave per identificare e localizzare la placca coronarica rotta e ad alto rischio. Pertanto, ipotizziamo che l'aumento della calcificazione carotidea presentato da UTE MR possa essere un segno critico per i pazienti sintomatici.

In questo studio, esamineremo la fattibilità di UTE MR potenziato nelle arterie carotidi umane in vivo. Inoltre, abbiamo analizzato la correlazione tra UTE MR e microcalcificazione delle placche carotidee. Sulla base della capacità diagnostica dell'aumentata MR della UTE per la microcalcificazione, studieremo il potenziale dell'aumentata calcificazione per distinguere i pazienti sintomatici da quelli asintomatici con aterosclerosi carotidea e cercheremo la capacità prognostica di migliorare la calcificazione nella UTE MR.