Caracterización del calcio en placa y placas rotas

La aterosclerosis, caracterizada por la acumulación de lípidos y células inflamatorias en las grandes arterias, es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en países desarrollados y en vías de desarrollo. La trombosis u obstrucción de la arteria inducida por la ruptura de la placa aterosclerótica es la causa más importante del inicio repentino e impredecible del accidente cerebrovascular agudo de la arteria. Nuestra comprensión de las características específicas de la placa aterosclerótica vulnerable ha sido mejorada por estudios patológicos retrospectivos, que han identificado características fenotípicas comunes de la placa aterosclerótica más propensa a romperse y desencadenar eventos trombóticos. Una capa fibrosa delgada, un núcleo lipídico grande, un recuento alto de macrófagos y una hemorragia intraplaca se han identificado como marcadores de la llamada placa "vulnerable" que se relaciona con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.

Durante mucho tiempo se pensó que la calcificación de las lesiones ateroscleróticas era un proceso pasivo relacionado con la edad en el que una combinación de altas concentraciones locales de fosfatos y fosfatidilserinas de las células necróticas y la ausencia de inhibidores de la calcificación da como resultado la precipitación de partículas de fosfato de calcio. Recientemente, cada vez más datos han revelado que la calcificación aterosclerótica es un proceso más activo, que involucra vías de señalización complejas y programas genéticos similares a los de los huesos. La distinción de la calcificación temprana o activa como un proceso desestabilizador y la calcificación tardía como un estado más estable también ha sido respaldada por estudios histológicos. Esto ha despertado interés en la caracterización metabólica de las primeras etapas de la calcificación mediante el uso de la tomografía por emisión de positrones (PET)/TC de la aterosclerosis con 18F-fluoruro de sodio (18F-NaF), que recientemente se ha informado que tiene el potencial de distinguir latentes áreas con mineralización en curso y calcio aterosclerótico inactivo. No obstante, la PET/TC es un examen costoso y radiactivo, que no es apropiado para estudios de seguimiento en serie o de detección a gran escala.

La resonancia magnética es ideal para estudios en serie de lesiones de aterosclerosis a lo largo del tiempo porque no es invasiva y es superior a otras modalidades de imágenes para distinguir el contraste de tejidos blandos. Sin embargo, en la RM convencional basada en eco de gradiente con TE en el rango de 1 a 2 ms, el tiempo de relajación T2 muy corto de las calcificaciones sólidas del orden de algunos μs provoca una cancelación casi completa de la señal, lo que puede causar una sobreestimación significativa de la región calcificada y podría no proporciona información sobre la densidad del calcio. Además, la señal baja o nula del calcio con T2 corto significa que hay pocas posibilidades de manipular la visibilidad mediante el uso de diferentes secuencias de pulsos o agentes de contraste.

Recientemente, la RM de tiempo de eco ultracorto (UTE), que permite la detección de los componentes T2 ultracortos, se ha utilizado para obtener imágenes de la calcificación de la placa en las arterias carótida y coronaria ex vivo. Los resultados demostraron que las imágenes UTE pueden identificar la calcificación de la placa y permiten una cuantificación precisa de los volúmenes de calcio. Sin embargo, los agentes de contraste a base de gadolinio durante la RMC in vivo no pudieron realizarse en estos estudios ex vivo. Agnese et al. creía que las calcificaciones con captación de 18F-NaF PET podrían considerarse áreas inactivas donde la mineralización está en curso, que es un signo clave para identificar y localizar placa coronaria rota y de alto riesgo. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que la calcificación carotídea aumentada presentada por UTE MR puede ser un signo crítico para los pacientes sintomáticos.

En este estudio, investigaremos la viabilidad de UTE MR mejorada en arterias carótidas humanas in vivo. Además, analizamos la correlación entre la RM de UTE y la microcalcificación de las placas carotídeas. Sobre la base de la capacidad de diagnóstico de UTE MR mejorada para la microcalcificación, investigaremos el potencial de la calcificación mejorada para distinguir a los pacientes sintomáticos de los asintomáticos con aterosclerosis carotídea e investigaremos la capacidad pronóstica de mejorar la calcificación en UTE MR.