Lurasidonin vaikutukset vasemman kammion systolisiin toimintoihin (Lurasidone)

Lurasidoni on epätyypillinen psykoosilääke, jota käytetään sekä skitsofreniaa että kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavilla potilailla. Se parantaa potilaiden kliinisiä oireita dopamiini-D2- ja serotoniini-5-HT2A-reseptoriantagonismin ansiosta. Antipsykoottisten lääkkeiden vaikutus sydämen toimintaan on kuitenkin tärkeä parametri potilasturvallisuuden kannalta hoitoprosessin aikana. Vaikka olemassa oleva kirjallisuus lurasidonin sydänvaikutuksista on rajallinen, epätyypillisten antipsykoottien tiedetään aiheuttavan korjattua QT-ajan pidentymistä, rytmihäiriöitä ja sydämen toiminnan suppressiota. Tutkimukset osoittavat, että nämä sydämeen kohdistuvat sivuvaikutukset liittyvät enimmäkseen klotsapiiniin, joka on D2- ja 5-HT2A-antagonisti, kuten lurasidoni. Vaikka sitä ei täysin ymmärretä, uskotaan, että psykoosilääkkeiden aiheuttamat sydäntapahtumat johtuvat tyypin 1 yliherkkyydestä ja tulehdusta edistävien sytokiinien tason noususta. Se voi myös liittyä iskemiaan, että vapaat happiradikaalit alkavat molekyylitasolla.

D2-reseptoreilla on kriittinen rooli sydämen sykkeen ja verisuonten sävyn säätelyssä. D2-reseptoriantagonismi voi lisätä verenpainetaudin riskiä muuttamalla systeemistä verisuonten vastusta ja sykettä. Lisäksi D2-reseptorien estäminen voi johtaa dopamiinin verisuonia laajentavien vaikutusten menettämiseen, mikä johtaa kardiovaskulaarisen homeostaasin heikkenemiseen. Samoin 5-HT2A-reseptoreilla on tärkeitä vaikutuksia sydämen toimintaan. 5-HT2A-reseptoriantagonismi yhdessä serotoniinitasojen epätasapainon kanssa voivat nostaa sykettä ja vaikuttaa verisuonten sävyyn, mikä johtaa verisuonten supistumiseen. On mahdollista, että reseptoriantagonismin aiheuttama systeemisen verisuoniresistenssin ja sydämen inotropian lisääntyminen voi aiheuttaa sydämen toiminnan heikkenemistä, ja se tulee ottaa huomioon kliinisessä seurannassa.

On olemassa rajoitettu määrä tutkimuksia, joissa tarkastellaan lurasidonin mahdollisia vaikutuksia sydämen toimintaan. Esimerkiksi yksi tutkimus raportoi, että lurasidonihoito ei aiheuttanut merkittävää QTc-ajan pidentymistä, kun taas toinen tutkimus raportoi, että lurasidonin käytön yleinen sydänturvallisuusprofiili oli varsin suotuisa. Lisätietoa tarvitaan kuitenkin lurasidonin ja muiden psykoosilääkkeiden sydämeen kohdistuvien sivuvaikutusten vertailuun ja siihen, miten näitä vaikutuksia tulisi hallita kliinisessä käytännössä. Tämän tutkimuksen tavoitteena on saada tietoa lurasidonimolekyylin mahdollisista sydänvaikutuksista arvioimalla vasemman kammion systolista toimintaa periodisen transthorakaalisen kaikukardiografian avulla. Erityisesti lurasidonin mahdollisten sydämen terveyteen kohdistuvien riskien ja näiden riskien kliinisen merkityksen selvittäminen on tärkeää sekä potilasturvallisuuden lisäämiseksi että hoitoprosessien optimoimiseksi.