Effekter av lurasidon på venstre ventrikkels systoliske funksjoner (Lurasidone)

Lurasidon er et atypisk antipsykotisk legemiddel som brukes både på pasienter med schizofreni eller bipolar lidelse. Det forbedrer pasientenes kliniske symptomer gjennom dopamin D2 og serotonin 5-HT2A reseptorantagonisme. Effekten av antipsykotiske legemidler på hjertefunksjoner er imidlertid en viktig parameter for pasientsikkerhet under behandlingsprosessen. Selv om den eksisterende litteraturen om kardiale effekter av lurasidon er begrenset, er atypiske antipsykotiske midler kjent for å forårsake korrigert QT-intervallforlengelse, arytmier og undertrykkelse av hjertefunksjoner. Studier viser at disse hjertebivirkningene hovedsakelig er relatert til klozapin som er en D2- og 5-HT2A-antagonist som lurasidon. Selv om det ikke er fullt forstått, antas det at hjertehendelser på grunn av antipsykotiske legemidler oppstår på grunn av type 1-overfølsomhet og økende nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner. Det kan også være relatert til iskemi at frie oksygenradikaler starter på molekylært nivå.

D2-reseptorer spiller en kritisk rolle i reguleringen av hjertefrekvens og vaskulær tonus. D2-reseptorantagonisme kan øke risikoen for hypertensjon ved å endre systemisk vaskulær motstand og hjertefrekvens. I tillegg kan hemming av D2-reseptorer føre til tap av de vasodilatoriske effektene av dopamin, noe som fører til nedsatt kardiovaskulær homeostase. Tilsvarende har 5-HT2A-reseptorer viktige effekter på hjertefunksjoner. 5-HT2A-reseptorantagonisme, sammen med ubalanse i serotoninnivåer, kan øke hjertefrekvensen og påvirke vaskulær tonus, noe som fører til vasokonstriksjon. Det er mulig at økningen i systemisk vaskulær motstand og hjerteinotropi gjennom reseptorantagonisme kan forårsake forverring av hjertefunksjoner og bør vurderes i klinisk oppfølging.

Det er et begrenset antall studier som undersøker potensielle effekter av lurasidon på hjertefunksjoner. For eksempel rapporterte en studie at behandling med lurasidon ikke forårsaket en signifikant forlengelse av QTc-intervallet, mens en annen studie rapporterte at den generelle hjertesikkerhetsprofilen for bruk av lurasidon var ganske gunstig. Mer data er imidlertid nødvendig for å sammenligne hjertebivirkninger mellom lurasidon og andre antipsykotika og hvordan disse effektene bør håndteres i klinisk praksis. Målet med denne studien er å få informasjon om mulige hjerteeffekter av lurasidonmolekylet ved å evaluere venstre ventrikkels systoliske funksjon ved hjelp av periodisk transthorakal ekkokardiografi. Spesielt er det viktig å avklare de potensielle risikoene ved lurasidon på hjertehelsen og den kliniske betydningen av disse risikoene både for å øke pasientsikkerheten og for å optimalisere behandlingsprosessene.