SII AKI:ssa maksakirroosin kanssa

Akuutti munuaisten vaurio (AKI) on yleinen ja vakava komplikaatio maksakirroosipotilailla, joka vaikuttaa jopa 20–50 %:iin sairaalaan otetuista kirroosipotilaista ja osaltaan merkittävästi sairastavuuteen ja kuolleisuuteen. Patofysiologia on monimutkainen ja sisältää esimunuaista AKI:ta hypovolemian vuoksi, maksa-munuaissyndrooma-AKI:ta (HRS-AKI), joka johtuu systemaattisesta ja munuaisen vasokonstriktiosta, sekä akuuttia tubulaarista nekroosia (ATN) iskemisistä tai nefrotoksisista vaurioista. Näiden etiologioiden tarkka erottelu on ratkaisevan tärkeää, koska kukin vaatii erilaisen hoitostrategian – volyymin lisäämistä esimunuaiselle AKI:lle, vasokonstriktoreita HRS-AKI:lle ja tukitoimia tai munuaisten korvaushoitoa ATN:lle. AKI:n alatyyppien varhainen tunnistaminen on siksi välttämätöntä potilaan tuloksen parantamiseksi. Seerumin kreatiniini (sCr) on perinteinen biomarkkeri AKI:n diagnosoinnissa ja vaiheittamisessa. Kuitenkin kirroosipotilailla sCr on usein epäluotettava heikentyneen maksan kreatiniinituotannon, vähentyneen luurankolihasmassan (sarkopenia) ja nesteylikuormituksen vuoksi. Vaikka aiemmat tutkimukset ovat raportoineet SII:stä yksittäisinä aikapisteinä, sarjamittaukset SII:stä tarjoavat dynaamista näkemystä systemaattisen tulehduksen ja munuaisvaurion kehittymisestä. Kirroosipotilailla SII:n vaihtelut ensimmäisen 24–72 tunnin aikana voivat havaita AKI:n aikaisemmin kuin sCr, erottaa etiologioita (esimunuaiset, HRS-AKI, ATN) ja ennustaa sairaalakuolleisuutta. Tämä lähestymistapa on erityisen arvokas kirroosissa, jossa perinteiset markkerit ovat epäluotettavia, ja se voi auttaa ajallaan tehtävissä interventioissa ja riskiluokituksessa, edustaen uutta sovellusta helposti saatavilla olevasta laboratorioindeksistä korkean riskin väestössä.