SII w AKI z Marskością Wątroby

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest częstym i poważnym powikłaniem u pacjentów z marskością wątroby, dotykającym nawet 20-50% hospitalizowanych chorych z marskością i znacząco przyczyniającym się do zachorowalności i śmiertelności. Patofizjologia jest złożona i obejmuje przednerkowe AKI z powodu hipowolemii, zespół wątrobowo-nerkowy AKI (HRS-AKI) wynikający z ogólnoustrojowego i nerkowego skurczu naczyń oraz ostrą martwicę cewek nerkowych (ATN) spowodowaną niedokrwieniem lub uszkodzeniem nefrotoksycznym. Dokładne rozróżnienie między tymi etiologiami ma kluczowe znaczenie, ponieważ każda z nich wymaga odrębnej strategii leczenia – ekspansji objętościowej w przypadku przednerkowego AKI, leków obkurczających naczynia w przypadku HRS-AKI oraz opieki wspomagającej lub terapii nerkozastępczej w przypadku ATN. Wczesne rozpoznanie podtypu AKI jest zatem niezbędne do poprawy wyników leczenia pacjentów. Stężenie kreatyniny w surowicy (sCr) jest konwencjonalnym biomarkerem stosowanym w diagnostyce i stopniowaniu AKI. Jednak u pacjentów z marskością wątroby sCr często jest niewiarygodne ze względu na zmniejszoną produkcję kreatyniny w wątrobie, zmniejszoną masę mięśni szkieletowych (sarkopenię) oraz przeciążenie płynami. Podczas gdy wcześniejsze badania opisywały SII w pojedynczych punktach czasowych, seryjne pomiary SII dostarczają dynamicznego wglądu w ewolucję ogólnoustrojowego stanu zapalnego i uszkodzenia nerek. U pacjentów z marskością wątroby wahania SII w ciągu pierwszych 24-72 godzin mogą wykryć AKI wcześniej niż sCr, różnicować między etiologiami (przednerkową, HRS-AKI, ATN) i przewidywać śmiertelność szpitalną. Takie podejście jest szczególnie cenne w marskości wątroby, gdzie tradycyjne markery są niewiarygodne, i może informować o terminowych interwencjach oraz stratyfikacji ryzyka, stanowiąc nowe zastosowanie łatwo dostępnego wskaźnika laboratoryjnego w populacji wysokiego ryzyka.