Axatilimab yhdistettynä deksitabiiniin/venetoklaksin TP53-mutaatiota sairastavan AML:n hoidossa
tiistai 31. maaliskuuta 2026 päivittänyt: Northside Hospital, Inc.
Aksatilimabin yhdistettynä dekitsitabiiniin/venetoklaksiin TP53-mutatoituneiden/poistettujen AML-potilaiden hoidossa
Axatilimab yhdistettynä Decitabiiniin/Venetoklaksiin TP53-mutatoituneiden/poistettujen AML-potilaiden hoitoon
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Ei vielä rekrytointia
Interventio / Hoito
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Arvioitu)
32
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskeluyhteys
- Nimi: Caitlin Guzowski
- Puhelinnumero: 404-851-8523
- Sähköposti: caitlin.guzowski@northside.com
Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi
- Nimi: Scott R Solomon, MD
- Puhelinnumero: 404-255-1930
- Sähköposti: ssolomon@bmtga.com
Opiskelupaikat
-
-
Georgia
-
Atlanta, Georgia, Yhdysvallat, 30342
- Northside Hospital, Inc.
-
Ottaa yhteyttä:
- Caitlin Guzowski
- Puhelinnumero: 404-851-8523
- Sähköposti: caitlin.guzowski@northside.com
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Aikuinen
- Vanhempi Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Kuvaus
Osallistumiskriteerit:
- MDS/AML tai AML TP53-mutaatiolla tai -deletoinnilla, määriteltynä seuraavasti:
- suurempi tai yhtä suuri kuin 10 % JA (yksi seuraavista):
- TP53-mutaation läsnäolo
- TP53-deletoinnin läsnäolo FISH-tutkimuksessa
- positiivinen TP53-värjäys diagnosoivassa luuytimen IHC-tutkimuksessa
- Joko hoitamaton tai ensimmäinen pelastushoito (primääri refraktaarinen tai ensimmäinen relapsi)
Poissulkemiskriteerit:
- KPS <60
- aktiivinen hallitsematon infektio
- HIV-tauti tai aktiivinen HBV- tai HCV-infektio anamneesissa
- tällä hetkellä aktiivinen toinen pahanlaatuinen kasvain
- laskettu CrCl <40 ml/min
- AST ja/tai ALT ja/tai suora bilirubiini >3x ULN
- sydämen poiskuljetusosuus <40 % tai hallitsemattomien sydämen rytmihäiriöiden anamneesi
- akuutin tai kroonisen haimatulehduksen anamneesi, lihastulehduksen anamneesi
- tunnettu leukemia CNS:n osallistuminen
- hematopoieettinen kantasolusiirto 3 kuukauden kuluessa hoidon aloituksesta ja/tai siirtoon liittyvät jatkuvat ei-hematologiset myrkyllisyydet (aste 2+)
- aktiivinen akuutti tai krooninen GVHD, joka vaatii immunosupressiivista hoitoa
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Axatilimab+Desitabiini+Venetoklaaksi
|
20mg/m²/pv x5 päivää (induktio & konsolidointi)
400 mg/vrk x 14 päivää (induktio); 400 mg/vrk x 7 päivää (konsolidointi)
Annoksen porrastus, annettuna kunkin syklin päivinä 1 ja 15
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Vaihe 2 Annostason määrittäminen
Aikaikkuna: 1 vuosi
|
Aksatilimabin suositellun vaiheen 2 annoksen (RP2D) määrittämiseksi yhdistettynä detsitabiiniin ja venetoklaksiin kirjaamalla haittatapahtumat CTCAE v.5:n perusteella.
|
1 vuosi
|
|
MRD-negatiivisen täydellisen remission arviointi
Aikaikkuna: 2 kuukautta
|
Arvioida MRD-negatiivinen täysremissioaste 1–2 syklin jälkeen induktiokemoterapialla deksitabiinilla ja venetoklaaksilla suorittamalla luuytimen biopsioita ja tautivastearvioita induktion jälkeen
|
2 kuukautta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Vastausprosenttien ja kokonaiseloonjäämän estimointi
Aikaikkuna: 1 vuosi
|
Arvioida täydellisen vasteasteen arvioimalla luuydinnäytteitä, jotka otetaan induktion jälkeen ja kolmen kuukauden välein konsolidointivaiheen aikana
|
1 vuosi
|
|
Rekisterin turvallisuuden arviointi
Aikaikkuna: 1 vuosi
|
Arvioida axatilimabin turvallisuutta ja siedettävyyttä yhdistettynä deksitabiiniin ja venetoklaksiin tallentamalla kaikki haittatapahtumat CTCAE v5.0:n mukaisesti
|
1 vuosi
|
|
Progressiivisen selviytymisen arviointi
Aikaikkuna: 1 vuosi
|
Arvioida edistymistä vapaata selviytymisastetta arvioimalla luuytimen biopsioita, jotka tapahtuvat induktion jälkeen ja joka 3. kuukausi konsolidaation aikana
|
1 vuosi
|
|
Kokonaiseloonjäämisen arviointi
Aikaikkuna: 1 vuosi
|
Arvioida yleiset eloonjäämisprosentit ottamalla yhteyttä potilaisiin 1 vuosi hoidon päätyttyä eloonjäämistietojen saamiseksi
|
1 vuosi
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Wolff D, Cutler C, Lee SJ, Pusic I, Bittencourt H, White J, Hamadani M, Arai S, Salhotra A, Perez-Simon JA, Alousi A, Choe H, Kwon M, Bermudez A, Kim I, Socie G, Chhabra S, Radojcic V, O'Toole T, Tian C, Ordentlich P, DeFilipp Z, Kitko CL; AGAVE-201 Investigators. Axatilimab in Recurrent or Refractory Chronic Graft-versus-Host Disease. N Engl J Med. 2024 Sep 19;391(11):1002-1014. doi: 10.1056/NEJMoa2401537.
- Kitko CL, Arora M, DeFilipp Z, Zaid MA, Di Stasi A, Radojcic V, Betts CB, Coussens LM, Meyers ML, Qamoos H, Ordentlich P, Kumar V, Quaranto C, Schmitt A, Gu Y, Blazar BR, Wang TP, Salhotra A, Pusic I, Jagasia M, Lee SJ. Axatilimab for Chronic Graft-Versus-Host Disease After Failure of at Least Two Prior Systemic Therapies: Results of a Phase I/II Study. J Clin Oncol. 2023 Apr 1;41(10):1864-1875. doi: 10.1200/JCO.22.00958. Epub 2022 Dec 2.
- Alexander KA, Flynn R, Lineburg KE, Kuns RD, Teal BE, Olver SD, Lor M, Raffelt NC, Koyama M, Leveque L, Le Texier L, Melino M, Markey KA, Varelias A, Engwerda C, Serody JS, Janela B, Ginhoux F, Clouston AD, Blazar BR, Hill GR, MacDonald KP. CSF-1-dependant donor-derived macrophages mediate chronic graft-versus-host disease. J Clin Invest. 2014 Oct;124(10):4266-80. doi: 10.1172/JCI75935. Epub 2014 Aug 26.
- Lemmon MA, Schlessinger J. Cell signaling by receptor tyrosine kinases. Cell. 2010 Jun 25;141(7):1117-34. doi: 10.1016/j.cell.2010.06.011.
- Rosnet O, Birnbaum D. Hematopoietic receptors of class III receptor-type tyrosine kinases. Crit Rev Oncog. 1993;4(6):595-613.
- Xu L, Xie X, Li X, Duan W, Qiu L, Liu H, Luo Y. Inflammatory level under different p53 mutation status and the regulation role of curcumin in tumor microenvironment. Immunobiology. 2022 Mar;227(2):152177. doi: 10.1016/j.imbio.2022.152177. Epub 2022 Jan 7.
- Blagih J, Zani F, Chakravarty P, Hennequart M, Pilley S, Hobor S, Hock AK, Walton JB, Morton JP, Gronroos E, Mason S, Yang M, McNeish I, Swanton C, Blyth K, Vousden KH. Cancer-Specific Loss of p53 Leads to a Modulation of Myeloid and T Cell Responses. Cell Rep. 2020 Jan 14;30(2):481-496.e6. doi: 10.1016/j.celrep.2019.12.028.
- Vadakekolathu J, Lai C, Reeder S, Church SE, Hood T, Lourdusamy A, Rettig MP, Aldoss I, Advani AS, Godwin J, Wieduwilt MJ, Arellano M, Muth J, Yau TO, Ravandi F, Sweet K, Altmann H, Foulds GA, Stolzel F, Middeke JM, Ciciarello M, Curti A, Valk PJM, Lowenberg B, Gojo I, Bornhauser M, DiPersio JF, Davidson-Moncada JK, Rutella S. TP53 abnormalities correlate with immune infiltration and associate with response to flotetuzumab immunotherapy in AML. Blood Adv. 2020 Oct 27;4(20):5011-5024. doi: 10.1182/bloodadvances.2020002512.
- Mussai F, De Santo C, Abu-Dayyeh I, Booth S, Quek L, McEwen-Smith RM, Qureshi A, Dazzi F, Vyas P, Cerundolo V. Acute myeloid leukemia creates an arginase-dependent immunosuppressive microenvironment. Blood. 2013 Aug 1;122(5):749-58. doi: 10.1182/blood-2013-01-480129. Epub 2013 Jun 3.
- Sierra-Filardi E, Nieto C, Dominguez-Soto A, Barroso R, Sanchez-Mateos P, Puig-Kroger A, Lopez-Bravo M, Joven J, Ardavin C, Rodriguez-Fernandez JL, Sanchez-Torres C, Mellado M, Corbi AL. CCL2 shapes macrophage polarization by GM-CSF and M-CSF: identification of CCL2/CCR2-dependent gene expression profile. J Immunol. 2014 Apr 15;192(8):3858-67. doi: 10.4049/jimmunol.1302821. Epub 2014 Mar 17.
- Hartwig T, Montinaro A, von Karstedt S, Sevko A, Surinova S, Chakravarthy A, Taraborrelli L, Draber P, Lafont E, Arce Vargas F, El-Bahrawy MA, Quezada SA, Walczak H. The TRAIL-Induced Cancer Secretome Promotes a Tumor-Supportive Immune Microenvironment via CCR2. Mol Cell. 2017 Feb 16;65(4):730-742.e5. doi: 10.1016/j.molcel.2017.01.021.
- Qian BZ, Li J, Zhang H, Kitamura T, Zhang J, Campion LR, Kaiser EA, Snyder LA, Pollard JW. CCL2 recruits inflammatory monocytes to facilitate breast-tumour metastasis. Nature. 2011 Jun 8;475(7355):222-5. doi: 10.1038/nature10138.
- Corzo CA, Condamine T, Lu L, Cotter MJ, Youn JI, Cheng P, Cho HI, Celis E, Quiceno DG, Padhya T, McCaffrey TV, McCaffrey JC, Gabrilovich DI. HIF-1alpha regulates function and differentiation of myeloid-derived suppressor cells in the tumor microenvironment. J Exp Med. 2010 Oct 25;207(11):2439-53. doi: 10.1084/jem.20100587. Epub 2010 Sep 27.
- Stromnes IM, Greenberg PD, Hingorani SR. Molecular pathways: myeloid complicity in cancer. Clin Cancer Res. 2014 Oct 15;20(20):5157-70. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-0866. Epub 2014 Jul 21.
- Sallman DA, McLemore AF, Aldrich AL, Komrokji RS, McGraw KL, Dhawan A, Geyer S, Hou HA, Eksioglu EA, Sullivan A, Warren S, MacBeth KJ, Meggendorfer M, Haferlach T, Boettcher S, Ebert BL, Al Ali NH, Lancet JE, Cleveland JL, Padron E, List AF. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. 2020 Dec 10;136(24):2812-2823. doi: 10.1182/blood.2020006158.
- Tohumeken S, Baur R, Bottcher M, Stoll A, Loschinski R, Panagiotidis K, Braun M, Saul D, Volkl S, Baur AS, Bruns H, Mackensen A, Jitschin R, Mougiakakos D. Palmitoylated Proteins on AML-Derived Extracellular Vesicles Promote Myeloid-Derived Suppressor Cell Differentiation via TLR2/Akt/mTOR Signaling. Cancer Res. 2020 Sep 1;80(17):3663-3676. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-20-0024. Epub 2020 Jun 30.
- Pyzer AR, Stroopinsky D, Rajabi H, Washington A, Tagde A, Coll M, Fung J, Bryant MP, Cole L, Palmer K, Somaiya P, Karp Leaf R, Nahas M, Apel A, Jain S, McMasters M, Mendez L, Levine J, Joyce R, Arnason J, Pandolfi PP, Kufe D, Rosenblatt J, Avigan D. MUC1-mediated induction of myeloid-derived suppressor cells in patients with acute myeloid leukemia. Blood. 2017 Mar 30;129(13):1791-1801. doi: 10.1182/blood-2016-07-730614. Epub 2017 Jan 26.
- Wang H, Tao Q, Wang Z, Zhang Q, Xiao H, Zhou M, Dong Y, Zhai Z. Circulating Monocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells Are Elevated and Associated with Poor Prognosis in Acute Myeloid Leukemia. J Immunol Res. 2020 Dec 21;2020:7363084. doi: 10.1155/2020/7363084. eCollection 2020.
- Sun H, Li Y, Zhang ZF, Ju Y, Li L, Zhang BC, Liu B. Increase in myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) associated with minimal residual disease (MRD) detection in adult acute myeloid leukemia. Int J Hematol. 2015 Nov;102(5):579-86. doi: 10.1007/s12185-015-1865-2. Epub 2015 Sep 10.
- Ren X, Tao Q, Wang H, Zhang Q, Zhou M, Liu L, Zhai Z. Monocytic Myeloid-Derived Suppressor Cells But Not Monocytes Predict Poor Prognosis of Acute Myeloid Leukemia. Turk J Haematol. 2022 Dec 1;39(4):230-236. doi: 10.4274/tjh.galenos.2022.2022.0137. Epub 2022 Aug 15.
- Peterlin P, Debord C, Eveillard M, Garnier A, Le Bourgeois A, Guillaume T, Jullien M, Bene MC, Chevallier P. Peripheral levels of monocytic myeloid-derived suppressive cells before and after first induction predict relapse and survivals in AML patients. J Cell Mol Med. 2022 Nov;26(21):5486-5492. doi: 10.1111/jcmm.17576. Epub 2022 Oct 13.
- Hamilton TA, Zhao C, Pavicic PG Jr, Datta S. Myeloid colony-stimulating factors as regulators of macrophage polarization. Front Immunol. 2014 Nov 21;5:554. doi: 10.3389/fimmu.2014.00554. eCollection 2014.
- Edwards DK 5th, Watanabe-Smith K, Rofelty A, Damnernsawad A, Laderas T, Lamble A, Lind EF, Kaempf A, Mori M, Rosenberg M, d'Almeida A, Long N, Agarwal A, Sweeney DT, Loriaux M, McWeeney SK, Tyner JW. CSF1R inhibitors exhibit antitumor activity in acute myeloid leukemia by blocking paracrine signals from support cells. Blood. 2019 Feb 7;133(6):588-599. doi: 10.1182/blood-2018-03-838946. Epub 2018 Nov 13.
- Yang X, Feng W, Wang R, Yang F, Wang L, Chen S, Ru Y, Cheng T, Zheng G. Repolarizing heterogeneous leukemia-associated macrophages with more M1 characteristics eliminates their pro-leukemic effects. Oncoimmunology. 2017 Dec 26;7(4):e1412910. doi: 10.1080/2162402X.2017.1412910. eCollection 2018.
- Xu ZJ, Gu Y, Wang CZ, Jin Y, Wen XM, Ma JC, Tang LJ, Mao ZW, Qian J, Lin J. The M2 macrophage marker CD206: a novel prognostic indicator for acute myeloid leukemia. Oncoimmunology. 2019 Nov 3;9(1):1683347. doi: 10.1080/2162402X.2019.1683347. eCollection 2020.
- Smirnova T, Spertini C, Spertini O. CSF1R Inhibition Combined with GM-CSF Reprograms Macrophages and Disrupts Protumoral Interplays with AML Cells. Cancers (Basel). 2021 Oct 21;13(21):5289. doi: 10.3390/cancers13215289.
- Brauneck F, Fischer B, Witt M, Muschhammer J, Oelrich J, da Costa Avelar PH, Tsoka S, Bullinger L, Seubert E, Smit DJ, Bokemeyer C, Ackermann C, Wellbrock J, Haag F, Fiedler W. TIGIT blockade repolarizes AML-associated TIGIT+ M2 macrophages to an M1 phenotype and increases CD47-mediated phagocytosis. J Immunother Cancer. 2022 Dec;10(12):e004794. doi: 10.1136/jitc-2022-004794.
- Miari KE, Guzman ML, Wheadon H, Williams MTS. Macrophages in Acute Myeloid Leukaemia: Significant Players in Therapy Resistance and Patient Outcomes. Front Cell Dev Biol. 2021 Jun 24;9:692800. doi: 10.3389/fcell.2021.692800. eCollection 2021.
- Mesaros O, Onciul M, Matei E, Joldes C, Jimbu L, Neaga A, Serban O, Zdrenghea M, Nanut AM. Macrophages as Potential Therapeutic Targets in Acute Myeloid Leukemia. Biomedicines. 2024 Oct 11;12(10):2306. doi: 10.3390/biomedicines12102306.
- Cencini E, Fabbri A, Sicuranza A, Gozzetti A, Bocchia M. The Role of Tumor-Associated Macrophages in Hematologic Malignancies. Cancers (Basel). 2021 Jul 18;13(14):3597. doi: 10.3390/cancers13143597.
- Maiti A, Rausch CR, Cortes JE, Pemmaraju N, Daver NG, Ravandi F, Garcia-Manero G, Borthakur G, Naqvi K, Ohanian M, Short NJ, Alvarado Y, Kadia TM, Takahashi K, Yilmaz M, Jain N, Kornblau S, Montalban Bravo G, Sasaki K, Andreeff M, Bose P, Ferrajoli A, Issa GC, Jabbour EJ, Masarova L, Thompson PA, Wang S, Konoplev S, Pierce SA, Ning J, Qiao W, Welch JS, Kantarjian HM, DiNardo CD, Konopleva MY. Outcomes of relapsed or refractory acute myeloid leukemia after frontline hypomethylating agent and venetoclax regimens. Haematologica. 2021 Mar 1;106(3):894-898. doi: 10.3324/haematol.2020.252569. No abstract available.
- Kim K, Maiti A, Loghavi S, Pourebrahim R, Kadia TM, Rausch CR, Furudate K, Daver NG, Alvarado Y, Ohanian M, Sasaki K, Short NJ, Takahashi K, Yilmaz M, Tang G, Ravandi F, Kantarjian HM, DiNardo CD, Konopleva MY. Outcomes of TP53-mutant acute myeloid leukemia with decitabine and venetoclax. Cancer. 2021 Oct 15;127(20):3772-3781. doi: 10.1002/cncr.33689. Epub 2021 Jul 13.
- Dohner H, Pratz KW, DiNardo CD, Wei AH, Jonas BA, Pullarkat VA, Thirman MJ, Recher C, Schuh AC, Babu S, Li X, Ku G, Liu Z, Sun Y, Potluri J, Dail M, Chyla B, Pollyea DA. Genetic risk stratification and outcomes among treatment-naive patients with AML treated with venetoclax and azacitidine. Blood. 2024 Nov 21;144(21):2211-2222. doi: 10.1182/blood.2024024944.
- Zhao D, Zarif M, Zhou Q, Capo-Chichi JM, Schuh A, Minden MD, Atenafu EG, Kumar R, Chang H. TP53 Mutations in AML Patients Are Associated with Dismal Clinical Outcome Irrespective of Frontline Induction Regimen and Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation. Cancers (Basel). 2023 Jun 16;15(12):3210. doi: 10.3390/cancers15123210.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Arvioitu)
Lauantai 1. elokuuta 2026
Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)
Keskiviikko 1. elokuuta 2029
Opintojen valmistuminen (Arvioitu)
Torstai 1. elokuuta 2030
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Keskiviikko 25. maaliskuuta 2026
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 31. maaliskuuta 2026
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Maanantai 6. huhtikuuta 2026
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Maanantai 6. huhtikuuta 2026
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 31. maaliskuuta 2026
Viimeksi vahvistettu
Sunnuntai 1. maaliskuuta 2026
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Neoplasmat
- Neoplasmat histologisen tyypin mukaan
- Hematologiset sairaudet
- Leukemia, myeloidi
- Leukemia
- Hemic- ja imusuutteet
- Leukemia, myelooinen, akuutti
- Orgaaniset kemikaalit
- Heterosykliset yhdisteet, 1-rengas
- Heterosykliset yhdisteet
- Nukleiinihapot, nukleotidit ja nukleosidit
- Syytidiini
- Pyrimidiininnukleosidit
- Pyrimidiinit
- AZA -yhdisteet
- Nukleosidit
- Ribonukleosidit
- Atsakitidiini
- Desitabiini
- Venetoclax
- akselimabi
Muut tutkimustunnusnumerot
- NSH 1436
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
IPD-suunnitelman kuvaus
Loppupisteet tarkastelevat kokonaisvastauksia ja tehoa
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Joo
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .