Mitkä ovat akuutin munuaisten vaurion ennustetekijät lapsilla, jotka otetaan hoitoon Assiutin yliopiston lastensairaalan lasten tehohoitoon?

Äkillinen munuaisten vaurio (AKI) määritellään äkillisenä munuaisten eritystoiminnan menetyksenä. AKI on osa akuuttien munuaissairauksien ja -häiriöiden (AKD) kokonaisuutta, jossa munuaisten toiminnan hidastunut heikkeneminen tai jatkuva munuaistoiminnan häiriö liittyy peruuttamattomaan munuaissolujen ja nefronien menetykseen, mikä voi johtaa krooniseen munuaissairauteen. AKI määritetään kohonneen seerumin kreatiinitason (>0,3 mg/dl, munuaisten eritystoiminnan merkkiaine) ja vähentyneen virtsantuotoksen (<0,5 ml/kg yli 8 tunnin ajan, virtsantuotoksen määrällinen merkkiaine) perusteella ja rajoittuu 7 päivän kestoon, ja kun se kestää >3 kuukautta, sitä kutsutaan krooniseksi munuaissairaudeksi (CKD). Äkillinen munuaisten vaurio (AKI) liittyy heikkoon ennusteeseen kriittisesti sairailla lapsilla. Raportoitu AKI:n ilmaantuvuus lapsilla, jotka on otettu lasten tehohoitoyksiköihin (PICU), vaihtelee maailmanlaajuisesti 8 % ja 89 % välillä. Vaihetta 1 havaittiin 24,24 % AKI-tapauksista, vaihetta 2 31,03 % ja vaihetta 3 44,71 %. Yleisin AKI:n syy oli prerenaalinen AKI 85,64 % tapauksista, jota seurasivat 12,16 % renaaliset syyt ja 2,18 % postrenaaliset syyt.

AKI:n oireet ilmenevät äkillisesti, tuntien tai päivien kuluessa. Ne riippuvat taustasyystä, mutta joitain yleisimmistä oireista ovat hematuria, kuume, ihottuma, verinen ripuli, vakava oksentelu, vatsakipu, virtsan puute tai runsas virtsaneritys, kalpea iho, ödeema, turvonneet silmät ja havaittava vatsamassa. Äkillisen munuaisten vaurion vaiheet. Standardoitu AKI:n määritelmä esitettiin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) AKI-työryhmän toimesta vuonna 2012 ja se on sittemmin validoitu lasten populaatioissa. Tämä määritelmä tunnistaa ja luokittelee AKI:n seerumin kreatiinin muutosten perusteella lähtötasosta tai virtsantuotoksesta kuten yksityiskohtaisesti kuvattu.

Vaihe 1 Seerumin kreatiinin nousu 1,5–1,9 kertaiseksi lähtötasoon 7 päivän sisällä tai nousu ≥0,3 mg/dl (26,5 μmol/l) 48 tunnin sisällä. Virtsantuotos on alle 0,5 ml/kg/h 6–12 tunnin ajan. Vaihe 2 Seerumin kreatiinin nousu 2–2,9-kertaiseksi lähtötasoon. Virtsantuotos on alle 0,5 ml/kg/h yli 12 tunnin ajan. Vaihe 3 Seerumin kreatiinin nousu ≥3-kertaiseksi lähtötasoon tai nousu ≥4 mg/dl (353,6 μmol/l) tai munuaisten korvaushoidon aloittaminen tai potilailla alle 18-vuotiailla arvioidun GFR:n lasku <35 ml/min/1,73 m². Virtsantuotos on alle 0,3 ml/kg/h ≥24 h tai anuria ≥12 h. On monia altistavia tekijöitä, jotka johtavat AKI:hin, kuten gastroenteriitti, infektion läsnäolo, sepsis, shokki, sydänsairaus, mekaaninen hengitys, hypoksia ja koagulopatia ovat tärkeitä AKI:n ennustetekijöitä. Huolimatta merkittävistä edistysaskeleista AKI:n hoidossa, AKI-potilaiden kokonaismortaliteetti ei ole parantunut dramaattisesti. Laajimmin saatavilla olevat tutkimukset käsittelevät ensisijaisesti AKI:ta, raportoiden mortaliteettiprosenttien olevan 11 % ja 63 % välillä lasten potilailla. Ennusteet lapsilla, joilla kehittyy äkillinen munuaisten vaurio (AKI). Lapset, joilla kehittyy AKI sairaalassa ollessaan, ovat alttiita heikommille lyhyen ja keskipitkän/pitkän aikavälin ennusteille. Molemmissa akuutissa ja kriittisessä hoidossa olevissa populaatioissa AKI liittyy pidempiin sairaalassaoloaikoihin, perustason munuaistoiminnan palautumattomuuteen ja kroonisiin munuaissairauksiin, mukaan lukien proteinuria, hypertensio ja krooninen munuaissairaus (CKD).