Jakie są czynniki predykcyjne ostrego uszkodzenia nerek u dzieci przyjętych na Oddział Intensywnej Terapii Pediatrycznej w Szpitalu Dziecięcym Uniwersytetu w Asjut?

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) definiuje się jako nagłą utratę wydalniczej funkcji nerek. AKI jest częścią szeregu schorzeń określanych jako ostre choroby i zaburzenia nerek (AKD), w których powolne pogarszanie się funkcji nerek lub utrzymująca się dysfunkcja nerek wiąże się z nieodwracalną utratą komórek i nefronów nerkowych, co może prowadzić do przewlekłej choroby nerek. AKI określa się na podstawie podwyższonego poziomu kreatyniny w surowicy >0,3 mg/dl (markera wydalniczej funkcji nerek) oraz zmniejszonej produkcji moczu <0,5 ml/kg przez ponad 8 godzin (ilościowego wskaźnika produkcji moczu) i ogranicza się do czasu trwania 7 dni, a gdy trwa >3 miesiące, określa się je jako przewlekłą chorobę nerek (CKD). Ostre uszkodzenie nerek (AKI) wiąże się z niekorzystnymi wynikami u dzieci w stanie krytycznym. Zgłaszany wskaźnik występowania AKI u dzieci przyjętych na oddziały intensywnej terapii pediatrycznej (PICU) na całym świecie wynosi od 8% do 89%. Stopień 1 zidentyfikowano w 24,24% przypadków AKI, stopień 2 w 31,03%, a stopień 3 w 44,71%. Najczęstszą przyczyną AKI było przednerkowe AKI w 85,64% przypadków, następnie 12,16% przyczyn nerkowych i odpowiednio 2,18% przyczyn pozanerkowych.

Objawy AKI pojawiają się nagle, w ciągu godzin lub dni. Zależą od przyczyny podstawowej, ale do najczęstszych objawów należą krwiomocz, gorączka, wysypka, krwawa biegunka, silne wymioty, ból brzucha, brak wydalania moczu lub zwiększone wydalanie moczu, bladość skóry. obrzęki, opuchnięte oczy i wyczuwalna masa w jamie brzusznej. Stopnie ostrego uszkodzenia nerek. Znormalizowaną definicję AKI zaproponowała w 2012 roku grupa robocza AKI Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), która została następnie zwalidowana w populacjach pediatrycznych. Definicja ta identyfikuje i stopniuje AKI na podstawie zmian poziomu kreatyniny w surowicy w porównaniu z wartością wyjściową lub produkcji moczu, zgodnie ze szczegółowym opisem.

Stopień 1: Wzrost kreatyniny w surowicy o 1,5-1,9 razy w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu 7 dni lub wzrost o ≥0,3 mg/dl (26,5 μmol/L) w ciągu 48 godzin. Produkcja moczu wynosi mniej niż 0,5 ml/kg/h przez 6-12 godzin. Stopień 2: Wzrost kreatyniny w surowicy o 2-2,9 razy w stosunku do wartości wyjściowej. Produkcja moczu wynosi mniej niż 0,5 ml/kg/h przez >12 godzin. Stopień 3: Wzrost kreatyniny w surowicy o ≥3 razy w stosunku do wartości wyjściowej lub wzrost do ≥4 mg/dl (353,6 μmol/L) lub rozpoczęcie terapii nerkozastępczej lub u pacjentów młodszych niż 18 lat spadek szacunkowego GFR do <35 ml/min/1,73 m². Produkcja moczu wynosi mniej niż 0,3 ml/kg/h przez ≥24 h lub bezmocz przez ≥12 h. Istnieje wiele czynników predysponujących prowadzących do AKI, takich jak zapalenie żołądka i jelit, obecność infekcji, posocznica, wstrząs, choroba serca, wentylacja mechaniczna, niedotlenienie i koagulopatia, które są ważnymi predyktorami AKI. Pomimo znaczącego postępu w leczeniu AKI, ogólny wskaźnik śmiertelności pacjentów z AKI nie uległ drastycznej poprawie. Najbardziej dostępne badania dotyczą głównie AKI, zgłaszając wskaźniki śmiertelności od 11% do 63% u pacjentów pediatrycznych. Wyniki u dzieci, u których rozwija się ostre uszkodzenie nerek (AKI). Dzieci, u których rozwija się AKI podczas hospitalizacji, są narażone na gorsze krótko- i średnio/długoterminowe wyniki. W populacjach ostrych i krytycznych AKI wiąże się z dłuższym czasem pobytu, brakiem odzyskania wyjściowej funkcji nerek oraz przewlekłą chorobą nerek, w tym białkomoczem, nadciśnieniem i przewlekłą chorobą nerek (CKD).