Le sulfate d'indoxyle induit des interactions leucocytaires-endothéliales grâce à la régulation à la hausse d'ICAM-1 dans les lésions rénales aiguës

Au cours de la dernière décennie, les lésions rénales aiguës (IRA) ont suscité beaucoup d'attention en raison de leurs problèmes potentiellement dévastateurs en médecine clinique. Lorsque les reins ont perdu leur fonction de filtrage, de nombreux métabolites dangereux se sont accumulés dans le corps, notamment l'urée, les déchets azotés et les toxines urémiques. Le sulfate d'indoxyle (IS) est une toxine urémique anionique qui s'accumule dans le sérum des patients atteints d'urémie. Dans une étude précédente, les chercheurs ont induit avec succès un modèle animal AKI. IS a amélioré l'expression de la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) dans les cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) traitées à l'IL-1β, ce qui pourrait jouer un rôle essentiel dans la progression de l'IRA. Cependant, les mécanismes moléculaires de l'expression d'ICAM-1 dans les HUVEC traités à l'IL-1β doivent être élucidés. Les HUVEC incubées avec 0,2 ou 1 mM d'IS pendant 24 h n'ont pas provoqué de cytotoxicité. L'expression d'ICAM-1 induite par l'IL-1β dans les HUVEC a été significativement améliorée par le prétraitement IS. En outre, la régulation de l'expression des molécules d'adhésion implique un ensemble complexe de voies de signalisation intracellulaires, notamment la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK), les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les facteurs transcriptionnels. Une meilleure compréhension de cela pourrait fournir des informations importantes sur la prévention de l'IRA.