Il solfato di indossile induce interazioni leucociti-endoteliali attraverso l'up-regolazione dell'ICAM-1 nella lesione renale acuta

Negli ultimi dieci anni, la lesione renale acuta (AKI) ha acquisito molta attenzione a causa dei suoi problemi potenzialmente devastanti nella medicina clinica. Quando i reni hanno perso la loro funzione di filtraggio, nel corpo si sono accumulati molti metaboliti pericolosi, tra cui urea, prodotti di scarto azotati e tossine uremiche. L'indossilsolfato (IS) è una tossina uremica anionica che si accumula nel siero dei pazienti con uremia. Nello studio precedente, i ricercatori hanno indotto con successo il modello animale AKI. IS ha potenziato l'espressione della molecola di adesione intercellulare-1 (ICAM-1) nelle cellule endoteliali della vena ombelicale umana trattate con IL-1β (HUVEC) che ciò potrebbe svolgere un ruolo fondamentale nella progressione dell'AKI. Tuttavia, i meccanismi molecolari dell'espressione di ICAM-1 negli HUVEC trattati con IL-1β trattati con IS devono essere chiariti. Gli HUVEC incubati con 0,2 o 1 mM IS per 24 ore non hanno causato citotossicità. L'espressione ICAM-1 indotta da IL-1β negli HUVEC è stata significativamente migliorata dal pretrattamento IS. Inoltre, la regolazione dell'espressione della molecola di adesione coinvolge una complessa serie di vie di segnalazione intracellulare tra cui la proteina chinasi attivata dal mitogeno (MAPK), le specie reattive dell'ossigeno (ROS) e i fattori trascrizionali. Una migliore comprensione di ciò potrebbe fornire importanti informazioni sulla prevenzione dell'AKI.