Étude CPT-fMRI pour le SSPT

L'état de stress post-traumatique (ESPT) se développe lorsqu'une constellation de symptômes persiste après une exposition à des événements traumatiques tels qu'une mort réelle ou imminente, une blessure grave et une agression sexuelle, entraînant une interférence significative avec le fonctionnement professionnel et social. Les données épidémiologiques indiquent que le taux de TSPT au cours de la vie au Canada est d'environ 9,2 %, avec un taux de TSPT actuel (symptômes pendant 1 mois) estimé à 2,4 %. Bien que des progrès significatifs aient été réalisés dans le traitement du SSPT, par exemple, la thérapie cognitivo-comportementale ; interventions pharmacologiques, une proportion non négligeable d'individus ne répondent pas au traitement. Le manque de biomarqueurs et la mauvaise compréhension de la physiopathologie ont entravé les efforts pour faire progresser le traitement de ce trouble.

La méta-analyse sur les études d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a démontré que les patients atteints de SSPT présentent une hyperactivité fiable dans les régions cérébrales limbiques, y compris l'amygdale et l'hippocampe, tandis que les régions cérébrales préfrontales associées au contrôle exécutif descendant montrent une activité réduite. Ces résultats étaient conformes aux modèles de neurocircuits traditionnels proposant que les déficits d'attention ou de conscience liés au SSPT, y compris l'incapacité de supprimer l'attention aux stimuli liés au traumatisme, soient médiés par une diminution du recrutement du cortex préfrontal médial (PFC) alors qu'un traumatisme vif et intrusif les souvenirs sont médiés par une activité exagérée de l'amygdale. Alors que le modèle de neurocircuit traditionnel proposait davantage une relation unidirectionnelle (c'est-à-dire que la perte du contrôle préfrontal descendant entraîne une activité exagérée de l'amygdale), des recherches ultérieures ont suggéré que le dysfonctionnement dans les zones cérébrales PFC et limbique pouvait provenir d'altérations bidirectionnelles de la connectivité fonctionnelle. Un corpus d'études de plus en plus émergent a révélé que les symptômes du SSPT peuvent provenir d'une rupture de l'interaction entre des réseaux neurocognitifs à plus grande échelle.

Les progrès récents de la méthodologie IRMf ont permis une évaluation plus complète des interactions de réseau dans le SSPT. Les techniques d'analyse de réseau nouvellement développées ont déplacé l'attention vers une perspective qui considère le cerveau comme un système de réseau et ont suggéré que la déconnexion ou l'hyper-connexion entre les régions du cerveau est plus pertinente pour l'expression des symptômes cliniques que le dysfonctionnement régional lui-même. Une connectivité frontale relativement plus faible et une hyper-connectivité des circuits limbiques-amygdales ont été trouvées dans le SSPT. Cependant, en raison de la nature instable des techniques d'analyse d'imagerie cérébrale conventionnelles, les études de réplication font généralement défaut et la variabilité test-retest est trop élevée pour être qualifiée de "biomarqueur" à utiliser en milieu clinique. Dans la présente étude, les chercheurs ont proposé d'utiliser une nouvelle méthode qui peut identifier une topographie fiable du réseau cérébral et quantifier le degré d'anomalie qui a un grand potentiel pour être utilisé comme biomarqueur du SSPT.

Dans une étude préliminaire, les chercheurs ont analysé les données d'IRMf à l'état de repos de 11 sujets PTSD et 11 sujets témoins exposés à un traumatisme (TEC) en utilisant une nouvelle approche qui combine la théorie des graphes et la modélisation de sous-profil à l'échelle (SSM), qui identifie la centralité des vecteurs propres et son groupe. modèle topographique discriminant, respectivement. La centralité du vecteur propre représente la manière dont un nœud est voisin d'autres nœuds importants en ce qui concerne le flux d'informations. Le motif résultant était caractérisé par une centralité accrue des vecteurs propres dans les régions orbitofrontales, l'amygdale gauche, le cingulaire antérieur gauche, le frontal moyen droit et les cortex angulaires droits (Ko & Patel, en préparation). De plus, le degré d'expression du motif était significativement plus élevé chez les patients atteints de SSPT par rapport au TEC (t (20) = 2,165, p = 0,043) et cette expression de modèle était corrélée avec les performances de la mémoire pour les informations négatives par rapport aux informations positives uniquement dans le groupe ESPT (r = 0,641, p=0,034). Comme SSM se concentre généralement sur les composants principaux avec une variance > 10 % prise en compte, il a historiquement démontré une réplicabilité élevée qui fait de la méthode proposée un biomarqueur potentiellement plus utile.

Dans le projet proposé, les chercheurs recruteront 40 patients atteints de SSPT, 20 patients exposés à un traumatisme mais sans SSPT (TEC ; 1er groupe témoin) et 20 sujets sains normaux (HC ; 2e groupe témoin). Tous les participants subiront une évaluation complète (y compris une évaluation psychodiagnostique et neuropsychologique) suivie d'une IRMf à l'état de repos. Les groupes PTSD et TEC seront ensuite re-scannés avec une IRMf à l'état de repos après avoir subi 12 séances de thérapie de traitement cognitif (CPT ; 1 séance/semaine). Le groupe HC sera renumérisé 12 semaines plus tard, mais aucune intervention ne sera introduite. Les enquêteurs s'attendent à ce que les enquêteurs soient en mesure de reproduire la découverte préliminaire décrite ci-dessus (c'est-à-dire d'identifier une configuration de réseau liée au SSPT qui n'est pas présente dans les groupes témoins) et de démontrer que les changements au sein de l'expression du modèle de réseau lié au SSPT seront corrélés avec amélioration clinique après CPT. Les résultats attendus de la neuroimagerie devraient révéler un biomarqueur neurobiologique fiable associé au traitement (c'est-à-dire à la réduction des symptômes) du SSPT. L'utilisation de biomarqueurs objectifs basés sur la neuroimagerie profitera aux cliniciens, aux patients et aux soignants en améliorant considérablement la capacité d'établir un lien entre les changements liés au cerveau et une amélioration des symptômes cliniques.