Gel topique de cétirizine à 1 % contre Minoxidil à 5 % dans le traitement de l'alopécie androgénétique

L'alopécie androgénétique (AGA), également connue sous le nom d'alopécie androgénique ou calvitie masculine, est le type le plus courant de perte de cheveux progressive. Il s'agit d'une affection polygénétique dont le degré de gravité, l'âge d'apparition et la localisation de la perte de cheveux varient.

La perte de cheveux commence généralement par une récession bi-temporelle de la racine des cheveux frontale, suivie d'un amincissement diffus des cheveux au sommet et d'une éventuelle perte complète des cheveux au centre du sommet. La tache chauve au sommet rejoint ensuite la racine des cheveux frontale en recul, laissant un îlot de cheveux sur le cuir chevelu frontal, qui disparaît finalement en ne laissant les cheveux que dans les zones pariétales et occipitales produisant le motif caractéristique en "fer à cheval".

L'alopécie androgénétique est classée selon l'échelle de Hamilton-Norwood en grades (de I à VII).

L'AGA se caractérise par une miniaturisation progressive du follicule pileux entraînant une transformation en velus du poil terminal qui résulte d'une altération de la dynamique du cycle pilaire : la durée de la phase anagène diminue progressivement et celle de la phase télogène augmente. Comme la durée de la phase anagène détermine la longueur des cheveux, les nouveaux cheveux anagènes deviennent plus courts, conduisant finalement à une apparence chauve.

L'étiologie de l'AGA est multifactorielle et polygénétique. L'AGA mâle (MAGA) est clairement une condition dépendante des androgènes et, bien que le mode de transmission soit incertain, une prédisposition génétique est observée, tandis que dans l'AGA femelle (FAGA), le rôle des androgènes est encore incertain.

Concernant le traitement de l'AGA ; dans la plupart des cas, c'est difficile et insatisfaisant. Le finastéride et la solution de minoxidil à 2-5 % sont les seules options de traitement approuvées par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis pour MAGA.

Le finastéride est un inhibiteur de la 5α-réductase de type 2 qui diminue la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), responsable de la miniaturisation du follicule pileux observée dans MAGA.

Le minoxidil est un vasodilatateur artériolaire direct qui agit en ouvrant les canaux potassiques. La croissance indésirable des poils a été observée comme effet indésirable chez 24 à 100 % des patients traités par Minoxidil pour l'hypertension. La solution de minoxidil à 2 % a été approuvée en 1988, tandis que la solution à 5 % a été approuvée en 1991 et la mousse à 5 % en 2016 pour MAGA.

Sur la base de l'hypertrichose observée chez les patients traités par des analogues de la prostaglandine PGF2a (c'est-à-dire latanoprost utilisé pour le glaucome), on supposait que les prostaglandines auraient un rôle important dans la croissance des cheveux.

Leur action est variable selon la classe à laquelle elles appartiennent : PGE et PGF2a jouent un rôle généralement positif sur la pousse des cheveux, tandis que PGD2 un rôle inhibiteur sur la pousse des cheveux.

Plusieurs études ont affirmé que les prostaglandines sont dérégulées à la fois dans l'alopécie areata (AA) et l'AGA.

Garza en 2012 a trouvé des niveaux élevés de prostaglandine D2 synthase (PTGDS) aux niveaux d'ARNm et de protéines dans le cuir chevelu chauve par rapport au cuir chevelu poilu des hommes atteints d'AGA. Ont également constaté que le produit enzymatique de PTGDS et la prostaglandine D2 (PGD2) sont élevés dans le tissu du cuir chevelu humain chauve. Ces résultats impliquent que PGD2 pourrait avoir un rôle dans la pathogenèse de l'AGA, suggérant ainsi de nouvelles cibles de récepteurs pour son traitement.

La cétirizine, le métabolite acide carboxylique actif de l'hydroxyzine, est un antagoniste sûr et sélectif des récepteurs de l'histamine H1 de deuxième génération largement utilisé dans la pratique quotidienne. Il possède des propriétés anti-inflammatoires et une grande affinité spécifique pour les récepteurs de l'histamine H1. Des études ont montré que la cétirizine provoque une réduction significative à la fois de l'infiltrat cellulaire inflammatoire et de la production de PGD2, et ces effets ne sont pas liés à son activité anti-H1.

L'administration orale de cétirizine entraîne généralement différents effets secondaires systémiques tels que la sédation, la sécheresse oculaire, la fatigue et la bouche sèche. Ainsi, la formulation topique de la cétirizine devrait être un outil rationnel et efficace pour éviter les effets secondaires oraux ainsi qu'un meilleur ciblage, mais malheureusement, aucune formulation topique de la cétirizine n'est disponible sur le marché à ce jour.

Comme la couche cornée est la principale barrière à l'application efficace de médicaments topiques, de nombreuses tentatives ont été faites pour améliorer l'administration de médicaments topiques tels que les nanoporteurs lipidiques (nano-transférosomes (NTF), la pénétration folliculaire, les microbulles et les microaiguilles.

Rossi en 2018 a évalué pour la première fois dans la littérature la tolérabilité et l'efficacité de la lotion topique de cétirizine à 1% chez les patients hospitalisés atteints d'AGA et a affirmé que la cétirizine topique entraîne une amélioration significative du cadre initial de l'AGA chez les hommes et les femmes et a recommandé d'autres études pour permettre une meilleure enquête sur le rôle de la cétirizine dans l'AGA.

À la connaissance des enquêteurs, l'utilisation du gel topique de cétirizine à 1 % n'a pas encore été testée dans la prise en charge thérapeutique des hommes égyptiens atteints d'AGA.