Cetirizina topica 1% vs Minoxidil 5% gel nel trattamento dell'alopecia androgenetica

L'alopecia androgenetica (AGA), nota anche come alopecia androgenetica o calvizie maschile, è il tipo più comune di perdita progressiva dei capelli. È una condizione poligenetica con grado variabile di gravità, età di insorgenza e localizzazione della caduta dei capelli.

La caduta dei capelli inizia tipicamente con la recessione bitemporale dell'attaccatura dei capelli frontale, seguita da un diffuso diradamento dei capelli al vertice e infine dalla completa perdita dei capelli al centro del vertice. La zona calva al vertice successivamente si unisce all'attaccatura frontale sfuggente, lasciando un'isola di capelli sul cuoio capelluto frontale, che alla fine scompare lasciando i capelli solo nelle zone parietali e occipitali producendo il caratteristico motivo a "ferro di cavallo".

L'alopecia androgenetica è classificata secondo la scala Hamilton-Norwood in gradi (da I a VII).

L'AGA è caratterizzato da una progressiva miniaturizzazione del follicolo pilifero che porta alla trasformazione vellus dei capelli terminali che deriva da un'alterazione della dinamica del ciclo pilifero: la durata della fase anagen diminuisce gradualmente e quella della fase telogen aumenta. Poiché la durata della fase anagen determina la lunghezza dei capelli, i nuovi capelli anagen diventano più corti, portando infine all'aspetto calvo.

L'eziologia dell'AGA è multifattoriale e poligenetica. L'AGA maschile (MAGA) è chiaramente una condizione androgeno-dipendente e, sebbene la modalità di trasmissione sia incerta, si osserva una predisposizione genetica, mentre nell'AGA femminile (FAGA) il ruolo degli androgeni è ancora incerto.

Per quanto riguarda il trattamento di AGA; nella maggior parte dei casi è impegnativo e insoddisfacente. La soluzione di finasteride e minoxidil al 2-5% sono le uniche opzioni terapeutiche approvate dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense per il MAGA.

La finasteride è un inibitore della 5α-reduttasi di tipo 2 che riduce la conversione del testosterone in diidrotestosterone (DHT), che è responsabile della miniaturizzazione del follicolo pilifero osservata nel MAGA.

Il minoxidil è un vasodilatatore arteriolare diretto che agisce aprendo i canali del potassio. La crescita indesiderata dei peli è stata osservata come effetto avverso nel 24-100% dei pazienti trattati con Minoxidil per l'ipertensione. La soluzione di minoxidil al 2% è stata approvata nel 1988, mentre la soluzione al 5% è stata approvata nel 1991 e la schiuma al 5% nel 2016 per MAGA.

Sulla base dell'ipertricosi osservata nei pazienti trattati con analoghi della prostaglandina PGF2a (es. latanoprost utilizzato per il glaucoma), si supponeva che le prostaglandine avrebbero avuto un ruolo importante nella crescita dei capelli.

La loro azione è variabile a seconda della classe di appartenenza: PGE e PGF2a svolgono un ruolo generalmente positivo sulla crescita del pelo, mentre PGD2 un ruolo inibitorio sulla crescita del pelo.

Numerosi studi avevano affermato che le prostaglandine sono deregolamentate sia nell'alopecia areata (AA) che nell'AGA.

Garza nel 2012 ha trovato livelli elevati di prostaglandina D2 sintasi (PTGDS) a livello di mRNA e proteine ​​nel cuoio capelluto calvo rispetto al cuoio capelluto con capelli di uomini con AGA. È stato anche scoperto che il prodotto enzimatico di PTGDS e la prostaglandina D2 (PGD2) sono allevati nel tessuto del cuoio capelluto umano calvo. Questi risultati implicano che PGD2 potrebbe avere un ruolo nella patogenesi dell'AGA, suggerendo quindi nuovi bersagli recettoriali per il suo trattamento.

La cetirizina, il metabolita attivo dell'acido carbossilico dell'idrossizina, è un antagonista sicuro e selettivo del recettore H1 dell'istamina di seconda generazione ampiamente utilizzato nella pratica quotidiana. Ha proprietà antinfiammatorie e un'elevata affinità specifica per i recettori H1 dell'istamina. Gli studi hanno dimostrato che la cetirizina provoca una significativa riduzione sia dell'infiltrato cellulare infiammatorio che della produzione di PGD2, e questi effetti non sono correlati alla sua attività anti-H1.

La somministrazione orale di cetirizina porta comunemente a diversi effetti collaterali sistemici come sedazione, secchezza oculare, stanchezza e secchezza delle fauci. Pertanto, la formulazione topica di cetirizina dovrebbe essere uno strumento razionale ed efficace per evitare gli effetti collaterali orali e un migliore targeting, ma sfortunatamente fino ad oggi non è disponibile sul mercato alcuna formulazione topica di cetirizina.

Poiché lo strato corneo è la barriera principale per l'efficace applicazione topica del farmaco, sono stati fatti numerosi tentativi per migliorare la somministrazione topica del farmaco come i nanocarrier lipidici (nano-transferosomi (NTF), penetrazione follicolare, microbolle e microaghi.

Rossi nel 2018 ha valutato per la prima volta in letteratura la tollerabilità e l'efficacia della lozione topica cetirizina 1% in pazienti con AGA e ha affermato che la cetirizina topica provoca un miglioramento significativo del quadro iniziale di AGA sia nei maschi che nelle femmine e ha raccomandato ulteriori studi per consentire una migliore ricerca per il ruolo della cetirizina nell'AGA.

Per quanto a conoscenza dei ricercatori, l'uso topico di gel di cetirizina all'1% non è stato ancora provato nella gestione terapeutica dei maschi egiziani con AGA.