Effet de la thiamine sur le glucagon sérique et les espèces réactives de l'oxygène (ROS)

La chirurgie peut augmenter les taux de cortisol et de glycémie postopératoires. Les modifications des schémas métaboliques normaux dues à la chirurgie stimulent la gluconéogenèse, la glycogénolyse, la protéolyse, la lipolyse et la cytogenèse. Ceux-ci entraînent des conditions d'hyperglycémie et de cétose. La chirurgie et l'anesthésie entraînent un effet immunosuppresseur. Une sécrétion accrue de cytokines pro-inflammatoires peut également survenir après la chirurgie.

Outre une augmentation des niveaux de cortisol, la chirurgie peut également augmenter la réponse des cytokines et la production de ROS chez les patients qui ont subi une intervention chirurgicale sous anesthésie générale après 72 heures. La production de ROS peut également être un indicateur utile pour évaluer la gravité du traumatisme chirurgical.

Dans les interventions chirurgicales, il y a une augmentation aiguë du stress oxydatif réactif (ROS). Cela se produit lorsque l'ischémie est suivie d'une reperfusion. Les ROS peuvent déclencher des lésions tissulaires observées en transplantation (foie et cœur), la libération de pinces aortiques lors d'une chirurgie aortique abdominale et thoracique, la libération de garrots de membres lors d'une chirurgie orthopédique et la reperfusion pendant et après une circulation extracorporelle. Il existe une carence en thiamine chez 20% des patients traités en unité de soins intensifs (USI). La carence en thiamine est une source d'acidose lactique qui n'apparaît pas dans le sepsis sévère et le choc septique. Un déséquilibre entre la formation et l'élimination des radicaux libres provoque une condition pathologique appelée stress oxydatif. Cependant, le corps humain utilise des antioxydants pour supprimer ces radicaux libres. L'un des antioxydants qui peuvent réduire le stress oxydatif est la thiamine. Des études antérieures ont prouvé cette découverte. La thiamine a également été capable d'empêcher de manière significative l'expression de cytokines et de chimiokines inflammatoires, en fonction du NF-B induit par le thromboxane et la PGI2 synthase.