Efecto de la tiamina sobre el glucagón sérico y las especies reactivas de oxígeno (ROS)

La cirugía puede aumentar los niveles posoperatorios de cortisol y glucosa en sangre. Los cambios en los patrones metabólicos normales debidos a la cirugía estimulan la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la proteólisis, la lipólisis y la citogénesis. Estos dan como resultado condiciones de hiperglucemia y cetosis. La cirugía y la anestesia conducen a un efecto inmunosupresor. También puede ocurrir una mayor secreción de citocinas proinflamatorias después de la cirugía.

Además de un aumento en los niveles de cortisol, la cirugía también puede aumentar la respuesta de citoquinas y la producción de ROS en pacientes que se han sometido a cirugía bajo anestesia general después de 72 horas. La producción de ROS también puede ser un indicador útil para evaluar la gravedad del trauma quirúrgico.

En los procedimientos quirúrgicos, se produce un aumento agudo del estrés oxidativo reactivo (ROS). Esto ocurre cuando la isquemia es seguida de reperfusión. Las ERO pueden desencadenar lesiones tisulares observadas en trasplantes (hígado y corazón), la liberación de pinzas aórticas durante la cirugía aórtica abdominal y torácica, la liberación de torniquetes en las extremidades durante la cirugía ortopédica y la reperfusión durante y después de la derivación cardiopulmonar. Hay una deficiencia de tiamina en el 20% de los pacientes tratados en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La deficiencia de tiamina es una fuente de acidosis láctica que no aparece en la sepsis grave y el shock séptico. Un desequilibrio entre la formación y eliminación de radicales libres provoca una condición patológica llamada estrés oxidativo. Sin embargo, el cuerpo humano utiliza antioxidantes para suprimir estos radicales libres. Uno de los antioxidantes que pueden reducir el estrés oxidativo es la tiamina. Estudios previos demostraron este hallazgo. La tiamina también ha sido capaz de prevenir significativamente la expresión de citoquinas y quimioquinas inflamatorias, dependiendo del NF-B inducido por el tromboxano y la PGI2 sintasa.