Détecter et évaluer le Takotsubo stupéfiant parmi les exacerbations de BPCO à l'hôpital (CATCH)

BUT

Le but de Catching and Assessing Takotsubo-stunning parmi les exacerbations de BPCO à l'hôpital (CATCH) est d'étudier dans quelle mesure l'AE-MPOC déclenche le Takotsubo-stunning chez les patients admis en soins hospitaliers, et comment cela affecte les résultats pour ces patients. .

ARRIÈRE-PLAN

L'exacerbation aiguë de la maladie pulmonaire obstructive chronique (AE-MPOC) peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë due à un étourdissement myocardique induit par le stress, qui est probablement sous-diagnostiqué ou non diagnostiqué en routine clinique. Les éléments d'étourdissement myocardique sont associés à plusieurs conditions, cependant, le syndrome de Takotsubo (TS) est probablement une forme pure d'étourdissement myocardique. Par conséquent, le terme « Takotsubo-stunning » est parfois utilisé pour décrire l'étourdissement myocardique qui se produit dans le TS.

Le TS est un syndrome d'insuffisance cardiaque aiguë associé à un stress émotionnel ou physique affectant principalement les femmes (> 90 % de femmes) à l'âge postménopausique. Le TS se caractérise par l’apparition rapide d’une anomalie du mouvement de la paroi régionale (généralement une akinésie apicale généralisée) et d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche réversible. L’un des déclencheurs physiques du TS les plus largement rapportés est l’AE-MPOC, et la BPCO est surreprésentée parmi les patients atteints du TS. Les maladies respiratoires concomitantes telles que l'AE-MPOC compliquent le diagnostic du TS, car la maladie cardiaque peut être masquée par des symptômes pulmonaires et les symptômes respiratoires peuvent être encore exacerbés par l'étourdissement de Takotsubo. En outre, la pierre angulaire du traitement de l'AE-MPOC réside dans les doses élevées d'agonistes bêta-2-adrénergiques par inhalation. Cela peut être défavorable (et éventuellement préjudiciable) pour un patient atteint de Takotsubo-étourdissement, car la surstimulation adrénergique en général, et la surstimulation du récepteur cardiaque bêta-2-adrénergique en particulier, semble être impliquée dans la physiopathologie du TS.

Bien que l’on sache que l’AE-MPOC est courante chez les patients atteints de TS, il manque des recherches sur la relation inverse, c’est-à-dire la fréquence du TS chez les patients atteints d’AE-BPCO. Par conséquent, les enquêteurs visent à élucider dans quelle mesure l'AE-MPOC déclenche l'étourdissement de Takotsubo, en étudiant l'incidence de l'étourdissement de Takotsubo dans l'AE-MPOC.

HYPOTHÈSES

1. Parmi les patients adultes admis pour soins hospitaliers pour AE-MPOC à l'hôpital universitaire de Sahlgrenska/S (Göteborg, Suède), une proportion non négligeable (plus d'un sur dix) développe un Takotsubo-Stunning comme complication déclenchée par l'AE-MPOC.
2. Au sein du groupe de patients mentionné ci-dessus, l'AE-BPCO compliquée par Takotsubo-étourdissement est associée à davantage de signes cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë et à un résultat plus défavorable (durée de séjour plus longue, plus de complications, mortalité plus élevée) par rapport à l'AE-BPCO non compliquée. par TS.

CONCEPTION DE L'ÉTUDE

CATCH est une étude de cohorte observationnelle prospective, issue de la section de médecine aiguë et cardiovasculaire du département de médecine d'urgence et de gériatrie de l'hôpital universitaire de Sahlgrenska/S (SU/S). Patients admis dans les services hospitaliers SU/S 90 ou 91 (médecine interne aiguë) ; 19 ou 32 (médecine pulmonaire et médecine interne générale) ; 16 ou 29 (endocrinologie et gastro-entérologie) pour l'AE-MPOC sont éligibles à l'inclusion.

Pour identifier un éventuel étourdissement Takotsubo, les patients inclus seront dépistés pour les signes échocardiographiques d'anomalie de mouvement de la paroi régionale et/ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche, où le dépistage positif et négatif sera défini comme suit :

POSITIF : Présence de toute anomalie de mouvement de la paroi régionale et/ou dysfonctionnement ventriculaire gauche (FEVG < 50 %)

NÉGATIF ​​: Absence d’anomalie de mouvement de la paroi régionale et pas de dysfonctionnement ventriculaire gauche (FEVG > 50 %)

En cas de résultat négatif, le dépistage sera répété une fois, après 24 (+/-6) heures. Si positif (c'est-à-dire le dépistage révèle des signes d'anomalie de mouvement de la paroi régionale et/ou de dysfonctionnement cardiaque), le dépistage sera converti en un examen échocardiographique complet selon le protocole clinique standard, qui sera répété après 24 (+/-6) heures et après 30 (+/- 48 heures) jours. La réversibilité sera définie comme une amélioration de la fonction cardiaque entre le premier examen échocardiographique positif et le jour 30. Un tel dysfonctionnement cardiaque transitoire sera considéré comme stupéfiant par Takotsubo (à condition qu'aucune autre cause n'ait été identifiée, selon les critères diagnostiques du TS). Le dysfonctionnement cardiaque persistant est un critère d'exclusion prédéfini et donc ces patients seront exclus de l'analyse. Les patients qui s'avèrent positifs au dépistage se verront proposer d'être inclus dans l'étude STAMI (Stunning in Takotsubo versus Acute Myocardial Infarction, identifiant d'essais cliniques NCT04448639, en cours depuis 2020).

AUTRES PROCÉDURES ET COLLECTE DE DONNÉES

Tous les patients seront interrogés selon un questionnaire concernant la présentation des symptômes. Un prélèvement sanguin pour l'analyse du NTproBNP, de l'ECG et de la radiographie pulmonaire sera effectué à l'inclusion (jour 0) et jour 1. Les caractéristiques de base seront collectées à partir des dossiers médicaux des patients et les paramètres vitaux seront enregistrés les trois premiers jours. Les complications/décès à l'hôpital seront enregistrés consécutivement. Le grade/groupe COPD GOLD (Global initiative for Obstructive Lung Disease) et la gravité de l'exacerbation seront enregistrés. Dans le suivi, les données de réévaluation de la BPCO (routine clinique après soins hospitaliers pour AE-BPCO) seront collectées (spirométrie, capacité de diffusion, volumes pulmonaires statiques, test de marche de 6 minutes. Test d'évaluation de la BPCO).

POINTS DE FIN PRINCIPAUX

1. Incidence cumulée sur 1 an de Takotsubo-étourdissant
2. Signes cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë pendant l'hospitalisation (définis comme une classe de Killip modifiée > 1, expliquée ci-dessous)

Classe Killip modifiée : pour évaluer les signes cliniques d'insuffisance cardiaque, les enquêteurs utiliseront une version modifiée de la classification Killip de l'insuffisance cardiaque aiguë (développée à l'origine pour évaluer l'insuffisance cardiaque aiguë après un infarctus du myocarde). Killip classe I-III sera évalué à l'aide d'une échographie pulmonaire au lieu des sons d'auscultation, Killip classe IV (choc cardiogénique) sera évalué sans modification selon la routine clinique.

CRITÈRES SECONDAIRES

1. Événements cardiaques indésirables majeurs à l'hôpital (MACE) : infarctus du myocarde non mortel, accident vasculaire cérébral non mortel ou décès d'origine cardiovasculaire
2. Admission en unité de soins intensifs
3. Décès à l'hôpital et décès dans l'année

IMPORTANCE SCIENTIFIQUE

Un lien semble exister entre l’AE-BPCO et l’étourdissement myocardique/TS. Ceci est important pour deux raisons principales :

1. La maladie cardiaque peut être masquée par les symptômes respiratoires et les signes cliniques de l'AE-MPOC, entraînant un diagnostic retardé ou manqué de la composante cardiaque.
2. L'étourdissement myocardique accompagné d'un dysfonctionnement cardiaque peut aggraver davantage l'état du patient, entraînant un délai de récupération prolongé en raison d'une AHF concomitante non traitée ; et un risque accru de complications cardiaques graves

Un autre aspect important est le traitement de l’AE-MPOC, qui peut inclure un traitement à fortes doses de bêta-2-agonistes. Les catécholamines font partie de la cause physiopathologique de l'étourdissement myocardique, et les médicaments catécholaminergiques peuvent aggraver davantage l'étourdissement myocardique. En fait, il a été démontré que les bêta-2-agonistes sont susceptibles de déclencher un étourdissement/TS du myocarde. Par conséquent, le traitement de routine de l’AE-BPCO peut être associé à un risque de préjudice pour les patients atteints d’AE-BPCO et d’étourdissement myocardique concomitants. En cas de succès, l'étude CATCH pourrait améliorer la qualité des soins et les résultats pour les patients atteints d'AE-MPOC.