A Takotsubo kábításának elkapása és értékelése a COPD exacerbációi között a kórházban (CATCH)

CÉL

A Takotsubo-kábítás észlelése és értékelése a COPD exacerbációi között a kórházban (CATCH) az, hogy megvizsgálja, milyen mértékben váltja ki az AE-COPD a Takotsubo-kábítást a kórházi ellátásra kerülő betegeknél, és ez hogyan befolyásolja ezeknek a betegeknek a kimenetelét. .

HÁTTÉR

A krónikus obstruktív tüdőbetegség (AE-COPD) akut súlyosbodása akut szívelégtelenséget okozhat a stressz által kiváltott szívizom elkábítása miatt, amelyet valószínűleg alul- vagy nem diagnosztizáltak a klinikai rutin során. A szívizom kábításának elemei számos körülményhez kapcsolódnak, azonban a Takotsubo-szindróma (TS) valószínűleg a szívizom kábításának tiszta formája. Ezért a "Takotsubo-stunning" kifejezést néha használják a TS-ben előforduló szívizom kábítás leírására.

A TS egy akut szívelégtelenség-szindróma, amely érzelmi vagy fizikai stresszhez kapcsolódik, és túlnyomórészt nőket érint (>90% nők) a posztmenopauzás korban. A TS-t a regionális falmozgási rendellenességek gyors megjelenése (tipikusan kiterjedt apikális akinézia) és reverzibilis bal kamrai diszfunkció jellemzi. A TS egyik legszélesebb körben jelentett fizikai kiváltó oka az AE-COPD, és a COPD felülreprezentált a TS-ben szenvedő betegek körében. Az egyidejű légúti betegségek, például az AE-COPD megnehezítik a TS diagnózisát, mivel a szívbetegséget elfedhetik a tüdőtünetek, és a légúti tüneteket tovább súlyosbíthatja a Takotsubo-kábítás. Ezenkívül az AE-COPD kezelésének egyik sarokköve a béta-2-adrenerg agonisták nagy dózisú belélegzése. Ez kedvezőtlen (és esetleg káros is) lehet egy Takotsubo-kábításban szenvedő beteg számára, mivel úgy tűnik, hogy az adrenerg túlstimuláció általában, és különösen a szív béta-2-adrenerg receptorának túlzott stimulációja szerepet játszik a TS patofiziológiájában.

Bár ismert, hogy az AE-COPD gyakori a TS-ben szenvedő betegek körében, hiányzik a kutatás az inverz összefüggésről, vagyis arról, hogy a TS mennyire gyakori az AE-COPD-s betegek körében. Ezért a kutatók célja annak tisztázása, hogy az AE-COPD milyen mértékben váltja ki a Takotsubo-kábítást az AE-COPD-ben előforduló Takotsubo-kábítás előfordulásának vizsgálatával.

HIPOTÉZISEK

1. A Sahlgrenska Egyetemi Kórház/S-ben (Göteborg, Svédország) AE-COPD miatt kórházi ellátásra felvett felnőtt betegek nem elhanyagolható hányadánál (tízből több mint egynél) alakul ki Takotsubo-kábítás az AE-COPD által kiváltott szövődményként.
2. A fent említett betegcsoporton belül a Takotsubo-kábítással szövődött AE-COPD az akut szívelégtelenség több klinikai tünetével és rosszabb kimenetelével (hosszabb tartózkodási idő, több szövődmény, magasabb mortalitás) társul az AE-COPD-hez képest, amely nem komplikált. TS által.

TANULMÁNYTERVEZÉS

A CATCH egy prospektív megfigyeléses kohorsz-tanulmány, amely a Sahlgrenska Egyetemi Kórház/S (SU/S) Sürgősségi Orvosi és Geriátriai Osztályának akut és kardiovaszkuláris orvoslás részlegéből származik. Az SU/S 90. vagy 91. számú kórházi osztályára felvett betegek (akut belgyógyászat); 19 vagy 32 (tüdőgyógyászat és általános belgyógyászat); 16 vagy 29 (endokrinológia és gasztroenterológia) az AE-COPD miatt jogosultak a felvételre.

A lehetséges Takotsubo-kábítás azonosítása érdekében a bevont betegeket echokardiográfiás szűrésnek vetik alá a regionális falmozgási rendellenesség és/vagy a bal kamrai diszfunkcióra utaló jelekre, ahol a pozitív és negatív szűrés az alábbiak szerint kerül meghatározásra:

POZITÍV: Bármilyen regionális falmozgási rendellenesség és/vagy bal kamrai diszfunkció jelenléte (LVEF <50%)

NEGATÍV: nincs regionális falmozgási rendellenesség és nincs bal kamrai diszfunkció (LVEF >50%)

Ha negatív, a szűrést egyszer, 24 (+/-6) óra elteltével meg kell ismételni. Ha pozitív (pl. a szűrés regionális falmozgás-rendellenesség és/vagy szívműködési zavar jeleit tárja fel), a szűrést a standard klinikai protokoll szerint teljes echokardiográfiás vizsgálattá alakítják át, amelyet 24 (+/-6) óra és 30 (+/-) óra elteltével megismételnek. 48 óra) nap. A reverzibilitást a szívműködés javulásaként határozzák meg az első pozitív echokardiográfiás vizsgálat és a 30. nap között. Az ilyen átmeneti szívműködési zavarok Takotsubo-kábításnak minősülnek (feltéve, hogy a TS diagnosztikai kritériumai szerint nem azonosítottak más okot). A tartós szívműködési zavar egy előre meghatározott kizárási kritérium, ezért ezeket a betegeket kizárjuk az elemzésből. A szűrés során pozitívnak bizonyuló betegeket felkínálják a STAMI-vizsgálatba (Stunning in Takotsubo versus Acute Myocardial Infarction, klinikai vizsgálatok azonosítója NCT04448639, 2020 óta folyik).

EGYÉB ELJÁRÁSOK ÉS ADATGYŰJTÉS

Valamennyi beteget a tünetekkel kapcsolatos kérdőív alapján kérdeznek meg. Vérmintavétel az NTproBNP, EKG és mellkasröntgen elemzéséhez a felvételkor (0. nap) és az 1. napon történik. A kiindulási jellemzőket a betegek egészségügyi kártyáiról gyűjtik össze, és az életfontosságú paramétereket regisztrálják az első három napon. A kórházi szövődményeket/halálozást folyamatosan regisztrálják. A COPD GOLD (Globális kezdeményezés az obstruktív tüdőbetegségért) fokozata/csoportja és az exacerbáció súlyossága regisztrálásra kerül. A nyomon követés során a COPD (AE-COPD kórházi ellátása utáni klinikai rutin) újraértékeléséből származó adatokat gyűjtik (spirometria, diffúziós kapacitás, statikus tüdőtérfogatok, 6 perces sétateszt). COPD értékelő teszt).

ELSŐDLEGES VÉGPONTOK

1. A Takotsubo-kábítás 1 éves kumulatív előfordulása
2. Az akut szívelégtelenség klinikai tünetei a kórházi kezelés során (meghatározása szerint módosított Killip Class >1, alább ismertetve)

Módosított Killip osztály: A szívelégtelenség klinikai tüneteinek értékelésére a vizsgálók az akut szívelégtelenség Killip osztályozásának módosított változatát használják (eredetileg a szívinfarktus utáni akut szívelégtelenség értékelésére fejlesztették ki). A Killip I-III. osztályát pulmonalis ultrahanggal értékelik auszkultációs hangok helyett, a Killip IV. osztályt (kardiogén sokk) pedig módosítatlanul értékelik a klinikai rutin szerint.

MÁSODLAGOS VÉGPONTOK

1. Kórházon belüli súlyos mellékhatások (MACE): nem végzetes szívinfarktus, nem végzetes stroke vagy kardiovaszkuláris halál
2. Felvétel az intenzív osztályra
3. Kórházi elhalálozás és halálozás egy éven belül

TUDOMÁNYOS FONTOSSÁG

Úgy tűnik, hogy kapcsolat van az AE-COPD és a szívizom elkábítása/TS között. Ez két fő okból fontos:

1. A szívbetegséget elfedhetik a légúti tünetek és az AE-COPD klinikai tünetei, ami a szívösszetevő késedelmes vagy elmulasztott diagnózisához vezethet.
2. A szívműködési zavarral járó szívizom kábítás tovább ronthatja a beteg állapotát, ami az egyidejűleg kezeletlen AHF miatt meghosszabbítja a felépülési időt; és a súlyos szívbetegségek fokozott kockázata

Egy másik fontos szempont az AE-COPD kezelése, amely magában foglalhatja a nagy dózisú béta-2-agonisták kezelését is. A katekolaminok a szívizom elkábításának patofiziológiai okának részét képezik, és a katekolamin szerek tovább súlyosbíthatják a szívizom kábítását. Valójában a béta-2-agonistákról kimutatták, hogy valószínűleg kiváltják a szívizom elkábítását/TS-t. Ezért az AE-COPD rutinkezelése összefüggésbe hozható az AE-COPD-vel és a szívizom elkábításával egyidejűleg szenvedő betegek károsodásának kockázatával. Ha sikeres, a CATCH-vizsgálat javíthatja az AE-COPD-s betegek ellátásának minőségét és kimenetelét.