Takotsubon hämmästyttävyyden havaitseminen ja arviointi keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheista sairaalassa (CATCH)

TARKOITUS

Takotsubo-tainnutuksen havaitseminen ja arvioiminen keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheessa sairaalassa (CATCH) on tutkia, missä määrin AE-COPD laukaisee Takotsubo-tainnutuksen sairaalahoitoon joutuvilla potilailla ja kuinka tämä vaikuttaa näiden potilaiden tuloksiin. .

TAUSTA

Kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden (AE-COPD) akuutti paheneminen voi aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan, joka johtuu stressin aiheuttamasta sydänlihaksen tainnutuksesta, joka on todennäköisesti alidiagnosoitu tai jäänyt diagnosoimatta kliinisissä rutiineissa. Sydänlihaksen tainnutuksen elementit liittyvät useisiin tiloihin, mutta Takotsubon oireyhtymä (TS) on luultavasti puhdas sydänlihaksen tainnutuksen muoto. Siksi termiä "Takotsubo-stunning" käytetään joskus kuvaamaan sydänlihaksen tainnutusta, jota esiintyy TS:ssä.

TS on akuutti sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, joka liittyy henkiseen tai fyysiseen stressiin ja joka vaikuttaa pääasiassa naisiin (> 90 % naisista) postmenopausaalisilla iällä. TS:lle on tunnusomaista nopeasti alkava alueellisen seinämän liikkeen poikkeavuus (tyypillisesti laajalle levinnyt apikaalinen akinesia) ja palautuva vasemman kammion toimintahäiriö. Yksi yleisimmin raportoiduista TS:n fyysisistä laukaisimista on AE-COPD ja COPD on yliedustettu TS-potilailla. Samanaikaiset hengityselinten sairaudet, kuten AE-COPD, vaikeuttavat TS:n diagnoosia, koska sydänsairaus voi peittyä keuhkooireisiin ja hengitysoireita voi pahentaa entisestään Takotsubo-tainnutus. AE-COPD:n hoidon kulmakivi on myös suuret annokset beeta-2-adrenergisiä agonisteja hengitettynä. Tämä voi olla epäsuotuisaa (ja mahdollisesti haitallista) potilaalle, jolla on Takotsubo-tainnutus, koska adrenerginen ylistimulaatio yleensä ja erityisesti sydämen beeta-2-adrenergisen reseptorin ylistimulaatio näyttävät liittyvän TS:n patofysiologiaan.

Vaikka tiedetään, että AE-COPD on yleinen TS-potilailla, käänteisestä suhteesta, eli kuinka yleistä TS on AE-COPD-potilailla, ei ole tutkimusta. Siksi tutkijat pyrkivät selvittämään, missä määrin AE-COPD laukaisee Takotsubo-tainnutuksen, tutkimalla Takotsubo-tainnutuksen ilmaantuvuutta AE-COPD:ssä.

HYPOTEESIT

1. Sahlgrenska University Hospital/S:n (Göteborg, Ruotsi) AE-COPD:n sairaalahoitoon otetuista aikuispotilaista huomattava osa (useampi kuin yksi kymmenestä) kehittää Takotsubo-stunningin AE-COPD:n aiheuttamana komplikaationa.
2. Yllä mainitussa potilasryhmässä Takotsubo-tainnutuksella komplisoituvaan AE-COPD:hen liittyy enemmän akuutin sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita ja huonompaa lopputulosta (pidempi oleskeluaika, enemmän komplikaatioita, korkeampi kuolleisuus) verrattuna AE-COPD:hen, joka ei ole monimutkainen. kirjoittanut TS.

OPINTUSUUNNITTELU

CATCH on prospektiivinen havainnollinen kohorttitutkimus, joka on peräisin Sahlgrenskan yliopistollisen sairaalan (SU/S) hätälääketieteen ja geriatrian osaston akuutin ja sydän- ja verisuonitautien osastolta. Potilaat, jotka on otettu SU/S-sairaalan osastoille 90 tai 91 (akuutti sisätauti); 19 tai 32 (keuhkotauti ja yleinen sisätauti); 16 tai 29 (endokrinologia ja gastroenterologia) AE-COPD:n vuoksi voidaan ottaa mukaan.

Mahdollisen Takotsubo-tainnutuksen tunnistamiseksi mukana olevista potilaista tehdään seulonta kaikukardiografisten merkkien varalta, jotka viittaavat alueellisen seinämän liikkeen poikkeavuuteen ja/tai vasemman kammion toimintahäiriöön, jolloin positiivinen ja negatiivinen seulonta määritellään seuraavasti:

POSITIIVINEN: Mikä tahansa alueellinen seinämän liikehäiriö ja/tai vasemman kammion toimintahäiriö (LVEF <50 %)

NEGATIIVINEN: Alueellisen seinämän liikkeen poikkeavuuden puuttuminen eikä vasemman kammion toimintahäiriö (LVEF > 50 %)

Jos negatiivinen, seulonta toistetaan kerran, 24 (+/-6) tunnin kuluttua. Jos positiivinen (esim. seulonta paljastaa merkkejä alueellisen seinämän liikkeen poikkeavuudesta ja/tai sydämen toimintahäiriöstä), seulonta muutetaan täydelliseksi kaikukardiografiseksi tutkimukseksi standardin kliinisen protokollan mukaisesti, joka toistetaan 24 (+/-6) tunnin kuluttua ja 30 (+/-) kuluttua. 48 tuntia) päivää. Palautuvuus määritellään sydämen toiminnan parantumiseksi ensimmäisen positiivisen kaikukardiografisen tutkimuksen ja 30. päivän välillä. Tällaista ohimenevää sydämen toimintahäiriötä pidetään Takotsubon tainnutuksena (edellyttäen, että muuta syytä ei ole tunnistettu TS:n diagnostisten kriteerien mukaisesti). Pysyvä sydämen vajaatoiminta on ennalta määritelty poissulkemiskriteeri, ja siksi nämä potilaat jätetään analyysin ulkopuolelle. Potilaille, jotka osoittautuvat positiivisiksi seulonnassa, tarjotaan osallistumista STAMI-tutkimukseen (Stunning in Takotsubo versus Acute Myocardial Infarction, kliiniset tutkimukset tunniste NCT04448639, käynnissä vuodesta 2020).

MUUT MENETTELYT JA TIETOJEN KERÄÄMINEN

Kaikki potilaat haastatellaan oireiden ilmenemistä koskevan kyselylomakkeen mukaisesti. Verinäytteet NTproBNP-analyysiä, EKG:tä ja rintakehän röntgenkuvausta varten otetaan inkluusiossa (päivä 0) ja päivänä 1. Perustiedot kerätään potilaiden lääketieteellisistä kartoista ja elintärkeät parametrit rekisteröidään kolmen ensimmäisen päivän aikana. Sairaalakomplikaatiot/kuolemat rekisteröidään peräkkäin. COPD GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) luokka/ryhmä ja pahenemisaste rekisteröidään. Seurannassa kerätään tietoja keuhkoahtaumatautien uudelleenarvioinnista (kliininen rutiini AE-COPD:n sairaalahoidon jälkeen) (spirometria, diffuusiokapasiteetti, staattiset keuhkojen tilavuudet, 6 minuutin kävelytesti). COPD-arviointitesti).

ENSISIJAISET PÄÄTEPISTEET

1. 1 vuoden kumulatiivinen Takotsubo-tainnutuksen ilmaantuvuus
2. Akuutin sydämen vajaatoiminnan kliiniset merkit sairaalahoidon aikana (määritelty muunnetuksi Killip-luokkaksi >1, selitetään alla)

Muokattu Killip-luokka: Sydämen vajaatoiminnan kliinisten oireiden arvioimiseksi tutkijat käyttävät muutettua versiota akuutin sydämen vajaatoiminnan Killip-luokittelusta (alunperin kehitetty akuutin sydämen vajaatoiminnan arvioimiseen sydäninfarktin jälkeen). Killip-luokka I-III arvioidaan käyttämällä keuhkojen ultraääntä kuunteluäänien sijaan, Killip-luokka IV (kardiogeeninen sokki) arvioidaan muuntamattomana kliinisen rutiinin mukaan.

TOISIJAISET PÄÄTEPISTEET

1. Sairaalassa tapahtuvat suuret haitalliset sydäntapahtumat (MACE): ei-kuolemaan johtava sydäninfarkti, ei-kuolematon aivohalvaus tai sydän- ja verisuoniperäinen kuolema
2. Pääsy teho-osastolle
3. Kuolema sairaalassa ja kuolema yhden vuoden sisällä

TIETEELLINEN TÄRKEÄÄ

AE-COPD:n ja sydänlihaksen tainnutuksen/TS:n välillä näyttää olevan yhteys. Tämä on tärkeää kahdesta syystä:

1. Hengitysoireet ja AE-COPD:n kliiniset oireet voivat peittää sydänsairauden, mikä johtaa sydämen komponentin viivästymiseen tai puuttumiseen.
2. Sydänlihaksen tainnutus, johon liittyy sydämen toimintahäiriö, voi pahentaa entisestään potilaan tilaa, mikä pidentää toipumisaikaa samanaikaisen hoitamattoman AHF:n vuoksi; ja lisääntynyt riski saada vakavia sydänkomplikaatioita

Toinen tärkeä näkökohta on AE-COPD:n hoito, joka voi sisältää hoidon suurilla annoksilla beeta-2-agonisteja. Katekolamiinit ovat osa sydänlihaksen tainnutuksen patofysiologista syytä, ja katekoliminergiset lääkkeet voivat edelleen pahentaa sydänlihaksen tainnutusta. Itse asiassa beeta-2-agonistien on osoitettu todennäköisesti laukaisevan sydänlihaksen tainnutuksen/TS:n. Siksi AE-COPD:n rutiinihoitoon saattaa liittyä riski vahingoittaa potilaita, joilla on samanaikaisesti AE-COPD ja sydänlihaksen tainnutus. Jos CATCH-tutkimus onnistuu, se voi parantaa AE-COPD-potilaiden hoidon laatua ja tuloksia.