Analyse comparative des niveaux de Gremlin-1, Syndecan-4 et IL-1 bêta dans le liquide gingival creviculaire chez les personnes souffrant de santé parodontale et de parodontite de stade III, en tenant compte à la fois des fumeurs et des non-fumeurs, avant et après un traitement parodontal non chirurgical

Les maladies parodontales sont des affections inflammatoires qui touchent une partie importante de la population mondiale. Le nettoyage du tartre dentaire supragingival et sous-gingival et la chirurgie par lambeau si nécessaire sont des options de traitement. Si elles ne sont pas traitées, elles entraînent la perte des dents et des tissus de soutien. De nombreuses espèces bactériennes colonisent la cavité buccale et peuvent modifier l’équilibre délicat entre l’hôte et les bactéries lors du développement de la maladie parodontale. Bien qu’elle commence par la plaque microbienne sous-gingivale, l’origine de la parodontite repose sur les médiateurs de destruction tissulaire produits par la réponse de l’hôte aux infections pathogènes. La parodontite est classée en stades et grades selon la gravité et la progression de la maladie. Dans la parodontite de stade III, une perte d’attache clinique interdentaire (CAL) importante est observée et, en l’absence de traitement, une perte de dents peut survenir. Cette étape est caractérisée par une destruction osseuse s'étendant jusqu'au milieu de la racine dentaire, des poches osseuses intra-osseuses et des lésions parodontales. Une atteinte de furcation de classe II ou III peut également être observée. Pour diagnostiquer un patient atteint de parodontite de stade III, la CAL interdentaire doit être supérieure à 5 mm, la perte dentaire due à la parodontite doit être inférieure à quatre dents et la profondeur de la poche de sondage (PPD) doit être ≥ 6 mm, avec au moins 3 mm perte osseuse verticale. Le but du traitement parodontal est de maintenir et de restaurer la santé des tissus entourant et soutenant les dents. En raison de l’accumulation de ciment, de plaque et de tartre dans la poche parodontale, la surface est contaminée par des bactéries et des enzymes. La thérapie parodontale non chirurgicale est une méthode fréquemment utilisée pour le traitement de la parodontite. L’objectif principal est d’éliminer le biofilm microbien de la surface radiculaire malade sans intervention chirurgicale et sans retirer les tissus mous environnants. De cette manière, la surface radiculaire malade est biologiquement compatible, favorisant ainsi la réattache des tissus parodontaux à la dent. L'analyse du liquide gingival créviculaire (GCF) est une approche diagnostique sensible pour étudier l'activité de l'hôte dans les maladies parodontales. Dans un parodonte malsain, les produits de réponse inflammatoire de l'hôte peuvent être détectés dans le contenu du GCF, et la présence de ces composants est cruciale pour obtenir des informations sur la pathogenèse de la maladie parodontale. L'évaluation biochimique du GCF est importante non seulement pour la détection précoce de la maladie parodontale, mais également pour montrer les associations avec les produits de destruction du tissu conjonctif et le métabolisme osseux. Les marqueurs biochimiques du GCF sont très utiles pour déterminer les stades actifs et les régions de la maladie et pour évaluer la réponse de l'hôte au traitement parodontal. L'IL-1β joue un rôle pionnier dans le mécanisme pathogène de destruction des tissus parodontaux. La gravité de la maladie parodontale peut être déterminée par l’activité de cette cytokine. Selon des études, les paramètres cliniques tels que l'indice gingival (GI) et la profondeur de la poche de sondage (PPD) sont corrélés à l'activité de l'IL-1β dans le GCF. L'intensité de l'inflammation dans les tissus parodontaux peut être mesurée par l'activité de l'IL-1β dans le GCF. Il a été démontré dans des études que le tabagisme a des effets négatifs sur la santé bucco-dentaire, tout comme sur la santé générale. Chez les fumeurs, les maladies parodontales ont tendance à être plus fréquentes et plus graves. Il a été démontré que le tabagisme augmente l’inflammation des tissus parodontaux, affecte négativement la cicatrisation des tissus et supprime le système immunitaire. Dans ce contexte, les effets du tabagisme sur les résultats du traitement des patients atteints de parodontite devraient être étudiés en détail. Le syndécan-4, un membre de la famille transmembranaire des protéoglycanes des héparanesulfates, se lie aux molécules effectrices extracellulaires et régule les processus cellulaires tels que l'homéostasie tissulaire, l'inflammation, la fibrose et les métastases tumorales. En raison de sa capacité à réguler l'adhésion cellulaire, à moduler la transduction du signal et à influencer la migration cellulaire, le Syndécan-4 joue un rôle essentiel dans le comportement cellulaire et l'organisation des tissus. Gremlin-1, l'un des antagonistes des protéines morphogénétiques osseuses (BMP), contient un nœud de cystéine et est membre de la superfamille des nœuds de cystéine. Gremlin-1 est une protéine qui inhibe la signalisation BMP et constitue un facteur influençant la croissance cellulaire et le développement des tissus. Gremlin-1 joue un rôle important dans la réparation et la régénération des tissus, en modulant les processus d'inflammation et en régulant l'homéostasie cellulaire. Les modifications des taux de Syndécan-4 et leur impact sur la santé parodontale dans des conditions de tabagisme et de parodontite devraient être étudiés pour mieux comprendre le rôle de cette molécule dans la maladie parodontale. Comprendre comment les niveaux de Gremlin-1 évoluent chez les patients atteints de parodontite et les fumeurs peut contribuer à une meilleure compréhension de la santé parodontale et au développement de stratégies de traitement plus efficaces. Dans l'étude prévue, les changements dans les niveaux de Gremlin-1, Syndecan-4 et IL-1β dans la parodontite, une maladie importante de la santé bucco-dentaire, seront étudiés pour fournir de nouvelles informations à la littérature.