Analiza porównawcza poziomów Gremlin-1, Syndekan-4 i IL-1 Beta w płynie dziąsłowym u osób ze zdrowiem przyzębia i zapaleniem przyzębia w III stopniu zaawansowania, z uwzględnieniem zarówno osób palących, jak i niepalących, przed i po niechirurgicznym leczeniu przyzębia

Choroby przyzębia to stany zapalne, które dotykają znaczną część światowej populacji. Opcje leczenia obejmują czyszczenie naddziąsłowego i poddziąsłowego kamienia nazębnego oraz chirurgię płatową, jeśli to konieczne. Nieleczone prowadzą do utraty zębów i tkanek podporowych. Liczne gatunki bakterii kolonizują jamę ustną i mogą zaburzyć delikatną równowagę między żywicielem a bakteriami w rozwoju chorób przyzębia. Chociaż zapalenie przyzębia zaczyna się od płytki bakteryjnej poddziąsłowej, zapalenie przyzębia ma swoje źródło w mediatorach niszczenia tkanek wytwarzanych w odpowiedzi gospodarza na infekcje chorobotwórcze. Zapalenie przyzębia dzieli się na etapy i stopnie w zależności od ciężkości i postępu choroby. W III stadium zapalenia przyzębia obserwuje się znaczną kliniczną utratę przyczepu międzyzębowego (CAL), a w przypadku braku leczenia może dojść do utraty zębów. Etap ten charakteryzuje się zniszczeniem kości sięgającym do połowy korzenia zęba, kieszonkami śródkostnymi oraz zmianami przyzębia. Można również zaobserwować zajęcie furkacji klasy II lub III. Aby zdiagnozować pacjenta z zapaleniem przyzębia w III stopniu zaawansowania, odległość międzyzębowa CAL musi być większa niż 5 mm, utrata zębów spowodowana zapaleniem przyzębia powinna wynosić mniej niż cztery zęby, a głębokość kieszeni sondującej (PPD) powinna wynosić ≥ 6 mm, przy czym co najmniej 3 mm pionowy ubytek kości. Celem leczenia periodontologicznego jest utrzymanie i przywrócenie zdrowia tkanek otaczających i podtrzymujących zęby. W wyniku gromadzenia się cementu, płytki nazębnej i kamienia nazębnego w kieszonce przyzębnej powierzchnia zostaje zanieczyszczona przez bakterie i enzymy. Niechirurgiczna terapia przyzębia jest często stosowaną metodą leczenia zapalenia przyzębia. Głównym celem jest usunięcie biofilmu drobnoustrojów z chorej powierzchni korzenia bez interwencji chirurgicznej i bez usuwania otaczających tkanek miękkich. W ten sposób chora powierzchnia korzenia jest biologicznie zgodna, wspierając ponowne przyleganie tkanek przyzębia do zęba. Analiza płynu dziąsłowego (GCF) jest czułą metodą diagnostyczną w badaniu aktywności żywiciela w chorobach przyzębia. W chorym przyzębiu w zawartości GCF można wykryć produkty reakcji zapalnej gospodarza, a obecność tych składników jest kluczowa dla uzyskania informacji na temat patogenezy chorób przyzębia. Ocena biochemiczna GCF jest ważna nie tylko dla wczesnego wykrywania chorób przyzębia, ale także dla wykazania związku z produktami zniszczenia tkanki łącznej i metabolizmem kości. Markery biochemiczne w GCF są znacząco pomocne w określeniu aktywnych stadiów i obszarów choroby oraz w ocenie odpowiedzi gospodarza na leczenie przyzębia. IL-1β odgrywa pionierską rolę w patogennym mechanizmie niszczenia tkanki przyzębia. Nasilenie choroby przyzębia można określić na podstawie aktywności tej cytokiny. Według badań parametry kliniczne, takie jak wskaźnik dziąsła (GI) i głębokość kieszonki sondującej (PPD), są skorelowane z aktywnością IL-1β w GCF. Intensywność stanu zapalnego w tkankach przyzębia można zmierzyć aktywnością IL-1β w GCF. Badania wykazały, że palenie ma negatywny wpływ na zdrowie jamy ustnej, podobnie jak na zdrowie ogólne. U osób palących choroby przyzębia są częstsze i mają cięższy przebieg. Wykazano, że palenie zwiększa stan zapalny tkanek przyzębia, negatywnie wpływa na gojenie się tkanek i osłabia układ odpornościowy. W tym kontekście należy szczegółowo zbadać wpływ palenia tytoniu na wyniki leczenia pacjentów z zapaleniem przyzębia. Syndekan-4, członek rodziny proteoglikanów transbłonowego siarczanu heparanu, wiąże się z zewnątrzkomórkowymi cząsteczkami efektorowymi i reguluje procesy komórkowe, takie jak homeostaza tkanek, zapalenie, zwłóknienie i przerzuty nowotworu. Ze względu na swoją zdolność do regulowania adhezji komórek, modulowania przekazywania sygnału i wpływania na migrację komórek, Syndekan-4 odgrywa kluczową rolę w zachowaniu komórek i organizacji tkanek. Gremlin-1, jeden z antagonistów białek morfogenetycznych kości (BMP), zawiera węzeł cysteinowy i należy do nadrodziny węzłów cysteinowych. Gremlin-1 to białko hamujące sygnalizację BMP i będące czynnikiem wpływającym na wzrost komórek i rozwój tkanek. Gremlin-1 odgrywa ważną rolę w naprawie i regeneracji tkanek, modulując procesy zapalne i regulując homeostazę komórkową. Należy zbadać zmiany w poziomach syndekanu-4 i ich wpływ na zdrowie przyzębia w przypadku palenia tytoniu i chorób przyzębia, aby lepiej zrozumieć rolę tej cząsteczki w chorobach przyzębia. Zrozumienie, w jaki sposób zmienia się poziom gremliny-1 u pacjentów z zapaleniem przyzębia i osób palących papierosy, może przyczynić się do lepszego zrozumienia zdrowia przyzębia i opracowania skuteczniejszych strategii leczenia. W planowanym badaniu zbadane zostaną zmiany w poziomach Gremlin-1, Syndecan-4 i IL-1β w zapaleniu przyzębia, istotnej chorobie zdrowia jamy ustnej i zębów, aby dostarczyć nowych informacji do literatury.