Cette page a été traduite automatiquement et l'exactitude de la traduction n'est pas garantie. Veuillez vous référer au version anglaise pour un texte source.

Effets cardioprotecteurs de la mélatonine chez les patients atteints de cardiomyopathie (CEMC)

22 mars 2025 mis à jour par: Reem Alaa Abdel Samie, Tanta University

Une étude clinique pour évaluer les effets cardioprotecteurs de la mélatonine chez les patients atteints de cardiomyopathie

Le but de l'étude actuelle est d'évaluer les effets cardioprotecteurs de la mélatonine chez les patients atteints de cardiomyopathie.

Aperçu de l'étude

Statut

Recrutement

Les conditions

Description détaillée

La cardiomyopathie est une condition progressive et débilitante caractérisée par des anomalies structurelles et fonctionnelles du myocarde, conduisant souvent à une fonction cardiaque altérée, à la congestion systémique et à la dysfonction des organes. Il affecte des millions de personnes dans le monde, contribuant de manière significative à la morbidité et à la mortalité malgré les progrès de la gestion médicale. La physiopathologie de la cardiomyopathie est complexe et multifactorielle, impliquant l'activation neurohormonale, le stress oxydatif, l'inflammation et le remodelage cardiaque indésirable. Il a été démontré que des traitements standard, tels que les inhibiteurs de l'enzyme de convertissement à l'angiotensine (ACE), les bêta-bloquants et les diurétiques, améliorent les symptômes et la progression lente de la maladie; Cependant, le pronostic reste pauvre pour de nombreux patients, mettant l'accent sur le besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques.

La mélatonine, une neurohormone principalement sécrétée par la glande pinéale, a suscité un intérêt considérable en raison de ses diverses propriétés biologiques. Au-delà de son rôle dans la régulation des rythmes circadiens, la mélatonine présente de puissants effets antioxydants et anti-inflammatoires. Il récupére les radicaux libres, réduit la peroxydation lipidique et module les voies inflammatoires, protégeant ainsi la fonction mitochondriale et l'intégrité cellulaire. Des études expérimentales ont démontré la capacité de la mélatonine à atténuer les lésions myocardiques et à améliorer la fonction cardiaque dans les modèles animaux de cardiomyopathie. Des études cliniques préliminaires suggèrent également que la supplémentation en mélatonine peut améliorer la fonction endothéliale, réduire la suractivité sympathique et améliorer la santé cardiovasculaire globale.

Le dysfonctionnement mitochondrial est une caractéristique de la cardiomyopathie. Il a été démontré que la mélatonine préserve la fonction mitochondriale en maintenant le potentiel de la membrane mitochondriale, empêchant l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale et favorisant la mitophagie - l'élimination sélective des mitochondries endommagées. Ces actions aident à maintenir la production d'ATP et à réduire l'apoptose des cardiomyocytes.

La capacité antioxydante de la mélatonine s'étend au-delà du piégeage direct; La mélatonine régule également à la hausse l'expression des enzymes antioxydantes comme la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase (GPX) et la catalase, tout en inhibant simultanément les enzymes pro-oxydantes. Ce double mécanisme le rend particulièrement efficace pour atténuer le stress oxydatif, un contributeur clé à la pathogenèse de nombreuses maladies, notamment les troubles cardiovasculaires, les maladies neurodégénératives comme la Alzheimer et la Parkinson, le diabète et le cancer. Dans les maladies cardiovasculaires, la mélatonine réduit la peroxydation lipidique et préserve la fonction mitochondriale, protégeant contre les lésions d'ischémie-reperfusion. Dans les conditions neurodégénératives, il minimise les dommages oxydatifs neuronaux et soutient l'intégrité synaptique. En outre, dans le diabète, la mélatonine aide à maintenir la fonction des cellules β pancréatiques en contre-ce du stress oxydatif et de l'inflammation. Ces propriétés antioxydantes à multiples facettes font de la mélatonine un agent thérapeutique prometteur dans les pathologies oxydatives axées sur le stress étant donné son profil de sécurité et ses mécanismes d'action à multiples facettes, la mélatonine est prometteuse en tant que thérapie complémentaire dans la gestion de la cardiomyopathie. Sa capacité à cibler le stress oxydatif, l'inflammation et le dysfonctionnement mitochondrial traite des processus pathologiques clés sous-jacents à la maladie

En résumé, la mélatonine présente plusieurs propriétés qui peuvent être bénéfiques dans le contexte de la cardiomyopathie. Des recherches en cours sont essentielles pour élucider pleinement son potentiel thérapeutique et déterminer les stratégies de dosage optimales pour les patients affectés.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Estimé)

46

Phase

  • Phase 3

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Coordonnées de l'étude

  • Nom: Reem Alaa, Bachelor of Pharmacy (2023)
  • Numéro de téléphone: +201124425525
  • E-mail: memoalaa19999@gmail.com

Lieux d'étude

    • Mansoura
      • Dakahlia, Egypt, Mansoura, Egypte, 35516
        • Recrutement
        • Mansoura University Hospital
        • Contact:
          • Ashraf Mohamed Sewelam, M.B.B.Ch., M.S., M.D.
          • Numéro de téléphone: +2 (050) 2202773
          • E-mail: IRB.MFM@hotmail.com

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

  • Adulte
  • Adulte plus âgé

Accepte les volontaires sains

Oui

La description

Critères d'inclusion:

  • Patients adultes (≥ 18 ans) avec un diagnostic confirmé de cardiomyopathie basé sur les résultats cliniques, échocardiographiques ou d'imagerie. .
  • Condition stable sur les médicaments de cardiomyopathie standard (par exemple, inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants).
  • Capacité à fournir un consentement éclairé.

Critères d'exclusion:

  • Hospitalisation récente pour l'exacerbation de la cardiomyopathie (au cours des 3 derniers mois).
  • Déficience rénale ou hépatique sévère.
  • Utilisation d'autres médicaments recherchés ou antioxydants.
  • Grossesse ou planification d'être enceinte dans les 6 prochains mois
  • Hypersensibilité antérieure connue à la mélatonine.
  • Présence de fibrillation auriculaire ou d'autres arythmies significatives au départ.
  • Participation à une autre recherche.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: Traitement
  • Répartition: Randomisé
  • Modèle interventionnel: Affectation parallèle
  • Masquage: Double

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Expérimental: Groupe interventionnel
Les patients recevront de la mélatonine 10 mg une fois par jour
Mélatonine
Comparateur placebo: Groupe témoin
Thérapie de cardiomyopathie standard pendant 3 mois
placebo

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Mesure de la pression artérielle
Délai: base de base, jusqu'à 3 mois

Unité de mesure: MMHG (pression artérielle systolique et diastolique).

• Échocardiographie.

base de base, jusqu'à 3 mois
Mesure de la fréquence cardiaque (RH)
Délai: base de base, jusqu'à 3 mois
Unité de mesure: battement par minute (BPM).
base de base, jusqu'à 3 mois
Paramètres échocardiographiques
Délai: Baseline, jusqu'à 3 mois.

Paramètres mesurés:

  • Fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) (%).
  • Diamètre du ventriculaire gauche (LVEDD) (MM).
  • Diamètre du ventriculaire gauche-systolique (LVESD) (mm). GLS%
Baseline, jusqu'à 3 mois.
Paramètres échocardiographiques
Délai: Baseline, jusqu'à 3 mois.

Paramètres mesurés:

  • Fraction d'éjection ventriculaire gauche (LVEF) (%).
  • Diamètre du ventriculaire gauche (LVEDD) (MM).
  • Diamètre du ventriculaire gauche-systolique (LVESD) (mm).
Baseline, jusqu'à 3 mois.
Concentration sérique de NT Pro- BNP
Délai: Baseline, jusqu'à 3 mois.
Changements dans la concentration sérique de peptide natriurétique de type B (BNP) de la ligne de base à la semaine 12.
Baseline, jusqu'à 3 mois.

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Score de point final clinique composite
Délai: base de base, jusqu'à 3 mois

Un score composite incorporant les paramètres suivants:

  • Mortalité toutes causes.
  • Hospitalisation.
  • La qualité de vie (QoL) change, évaluée par le questionnaire de cardiomyopathie de Kansas City (KCCQ).

    • Détails de notation:

  • Nom de l'échelle: Questionnaire de cardiomyopathie de Kansas City (KCCQ).
  • Plage de score: 0-100.
  • Interprétation: Des scores plus élevés indiquent une meilleure qualité de vie et un statut clinique, tandis que les scores plus faibles indiquent une situation pire.
base de base, jusqu'à 3 mois
Marqueurs biochimiques
Délai: base de base, jusqu'à 3 mois
  • Biomarqueurs cardiaques: peptides natriurétiques (par exemple, BNP) pour le stress cardiaque ou les dommages.
  • Marqueurs inflammatoires: interleukine-6 ​​(IL-6) qui peuvent refléter une inflammation systémique.
  • Statut antioxydant: malondialdéhyde (MDA) à l'aide de kits disponibles en activité.
base de base, jusqu'à 3 mois

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Parrainer

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

20 février 2025

Achèvement primaire (Estimé)

1 janvier 2026

Achèvement de l'étude (Estimé)

1 février 2026

Dates d'inscription aux études

Première soumission

13 février 2025

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

19 février 2025

Première publication (Réel)

25 mars 2025

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Estimé)

26 mars 2025

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

22 mars 2025

Dernière vérification

1 mars 2025

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?

NON

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

produit fabriqué et exporté des États-Unis.

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

S'abonner