Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Kardioskyddande effekter av melatonin hos patienter med kardiomyopati (CEMC)

22 mars 2025 uppdaterad av: Reem Alaa Abdel Samie, Tanta University

En klinisk studie för att bedöma de hjärtskyddande effekterna av melatonin hos patienter med kardiomyopati

Syftet med den aktuella studien är att: utvärdera de hjärtskyddande effekterna av melatonin hos patienter med kardiomyopati.

Studieöversikt

Status

Rekrytering

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Kardiomyopati är ett progressivt och försvagande tillstånd som kännetecknas av strukturella och funktionella avvikelser i myokardiet, vilket ofta leder till nedsatt hjärtfunktion, systemisk överbelastning och organdysfunktion. Det påverkar miljontals individer över hela världen och bidrar väsentligt till sjuklighet och dödlighet trots framsteg inom medicinsk hantering. Patofysiologin för kardiomyopati är komplex och multifaktoriell, som involverar neurohormonal aktivering, oxidativ stress, inflammation och biverkning. Standardbehandlingar, såsom angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare, beta-blockerare och diuretika, har visat sig förbättra symtomen och långsam sjukdomsprogression; Prognosen förblir emellertid dålig för många patienter, och betonar det akuta behovet av nya terapeutiska strategier.

Melatonin, ett neurohormon som främst utsöndras av pinealkörteln, har väckt ett stort intresse på grund av dess olika biologiska egenskaper. Utöver sin roll i att reglera cirkadiska rytmer uppvisar melatonin potent antioxidant och antiinflammatoriska effekter. Den rensar fria radikaler, minskar lipidperoxidation och modulerar inflammatoriska vägar och skyddar därmed mitokondriell funktion och cellulär integritet. Experimentella studier har visat melatonins förmåga att mildra hjärtskada och förbättra hjärtfunktionen i djurmodeller av kardiomyopati. Preliminära kliniska studier tyder också på att melatonintillskott kan förbättra endotelfunktionen, minska sympatisk överaktivitet och förbättra den totala hjärt -kärlhälsan.

Mitokondriell dysfunktion är ett kännetecken för kardiomyopati. Melatonin har visat sig bevara mitokondriell funktion genom att upprätthålla mitokondriell membranpotential, förhindra öppningen av mitokondriell permeabilitetsövergångspore och främja mitofagi-det selektiva avlägsnande av skadade mitokondrier. Dessa åtgärder hjälper till att upprätthålla ATP -produktion och minska kardiomyocytapoptos.

Melatonins antioxidantkapacitet sträcker sig utöver direkt rensning; Melatonin uppreglerar också uttrycket av antioxidantenzymer som superoxiddismutas (SOD), glutationperoxidas (GPX) och katalas, samtidigt som man hämmar pro-oxidantenzymer. Denna dubbla mekanism gör den särskilt effektiv för att mildra oxidativ stress, en viktig bidragsgivare till patogenesen av många sjukdomar, inklusive hjärt -kärlsjukdomar, neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons, diabetes och cancer. Vid hjärt-kärlsjukdomar reducerar melatonin lipidperoxidation och bevarar mitokondriell funktion, vilket skyddar mot ischemi-reperfusionsskada. Under neurodegenerativa förhållanden minimerar det neuronal oxidativ skada och stöder synaptisk integritet. Vidare, vid diabetes, hjälper melatonin att upprätthålla pankreas-p-cellfunktionen genom att motverka oxidativ stress och inflammation. Dessa mångfacetterade antioxidantegenskaper gör melatonin till ett lovande terapeutiskt medel i oxidativ stressdriven patologier med tanke på dess säkerhetsprofil och mångfacetterade verkningsmekanismer, melatonin har löfte som en tilläggsterapi för att hantera kardiomyopati. Dess förmåga att rikta in oxidativ stress, inflammation och mitokondriell dysfunktion adresserar viktiga patologiska processer som ligger bakom sjukdomen

Sammanfattningsvis uppvisar melatonin flera egenskaper som kan vara fördelaktiga i samband med kardiomyopati. Pågående forskning är avgörande för att fullt ut belysa dess terapeutiska potential och för att bestämma optimala doseringsstrategier för berörda patienter.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Beräknad)

46

Fas

  • Fas 3

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studiekontakt

Studieorter

    • Mansoura
      • Dakahlia, Egypt, Mansoura, Egypten, 35516
        • Rekrytering
        • Mansoura University Hospital
        • Kontakt:
          • Ashraf Mohamed Sewelam, M.B.B.Ch., M.S., M.D.
          • Telefonnummer: +2 (050) 2202773
          • E-post: IRB.MFM@hotmail.com

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen
  • Äldre vuxen

Tar emot friska volontärer

Ja

Beskrivning

Inkluderingskriterier:

  • Vuxna patienter (≥18 år) med en bekräftad diagnos av kardiomyopati baserat på kliniska, ekokardiografiska eller avbildningsresultat. .
  • Stabilt tillstånd på standardkardiomyopati-mediciner (t.ex. ACE-hämmare, beta-blockerare).
  • Förmåga att ge informerat samtycke.

Uteslutningskriterier:

  • Senaste sjukhusvistelse för förvärring av kardiomyopati (under de senaste tre månaderna).
  • Allvarlig njur- eller levernedsättning.
  • Användning av andra undersökningsläkemedel eller antioxidanter.
  • Graviditet eller planering att vara gravid under de kommande 6 månaderna
  • Tidigare känd överkänslighet mot melatonin.
  • Närvaro av förmaksflimmer eller andra betydande arytmier vid baslinjen.
  • Deltagande i en annan forskning.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Dubbel

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: Interventionsgrupp
Patienter kommer att få melatonin 10 mg en gång dagligen
Melatonin
Placebo-jämförare: Kontrollgrupp
Standard kardiomyopati i 3 månader
placebo

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Blodtrycksmätning
Tidsram: baslinjen, upp till 3 månader

Måttenhet: MMHG (systoliskt och diastoliskt blodtryck).

• Ekokardiografi.

baslinjen, upp till 3 månader
Hjärtfrekvensmätning
Tidsram: baslinjen, upp till 3 månader
Måttenhet: Beats per minut (BPM).
baslinjen, upp till 3 månader
Ekokardiografiska parametrar
Tidsram: Baslinjen, upp till 3 månader.

Parametrar uppmätta:

  • Vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) (%).
  • Vänster ventrikulär slutdiastolisk diameter (LVEDD) (mm).
  • Vänster ventrikulär slutsystolisk diameter (LVESD) (mm). GLS %
Baslinjen, upp till 3 månader.
Ekokardiografiska parametrar
Tidsram: Baslinjen, upp till 3 månader.

Parametrar uppmätta:

  • Vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) (%).
  • Vänster ventrikulär slutdiastolisk diameter (LVEDD) (mm).
  • Vänster ventrikulär slutsystolisk diameter (LVESD) (mm).
Baslinjen, upp till 3 månader.
Serumkoncentration av NT-pro-BNP
Tidsram: Baslinjen, upp till 3 månader.
Förändringar i natriuretisk peptidkoncentration av serum B-typ från baslinje till vecka 12.
Baslinjen, upp till 3 månader.

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Komposit klinisk slutpunkt poäng
Tidsram: baslinjen, upp till 3 månader

En sammansatt poäng som innehåller följande parametrar:

  • Dödlighet för all orsak.
  • Sjukhusvistelse.
  • Livskvalitet (QoL) förändras, bedömd av Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ).

    • Poängdetaljer:

  • Skalanamn: Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (KCCQ).
  • Poängområde: 0-100.
  • Tolkning: Högre poäng indikerar bättre livskvalitet och klinisk status, medan lägre poäng indikerar sämre tillstånd.
baslinjen, upp till 3 månader
Biokemiska markörer
Tidsram: baslinjen, upp till 3 månader
  • Hjärtbiomarkörer: Natriuretiska peptider (t.ex. BNP) för hjärtress eller skador.
  • Inflammatoriska markörer: Interleukin-6 (IL-6) som kan återspegla systemisk inflammation.
  • Antioxidantstatus: Malondialdehyd (MDA) med hjälp av brister tillgängliga kit.
baslinjen, upp till 3 månader

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

20 februari 2025

Primärt slutförande (Beräknad)

1 januari 2026

Avslutad studie (Beräknad)

1 februari 2026

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

13 februari 2025

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

19 februari 2025

Första postat (Faktisk)

25 mars 2025

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Beräknad)

26 mars 2025

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

22 mars 2025

Senast verifierad

1 mars 2025

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera