Az endometriális stromasejtek progesztin kezelése adenomyosisban

A progesztin hosszú távú kezeléséről kimutatták, hogy gátló hatással van az endometrium angiogenezisére és az endometrium stromasejtek proliferációjára. Ennek eredményeként a progesztint ma már széles körben alkalmazzák méhnyálkahártya rák, méhnyálkahártya hiperplázia és diszfunkciós méhvérzés kezelésében. Az adenomyosis kezelésében azonban a progesztin jótékony hatása korlátozott volt. Ez arra utalhat, hogy az adenomiózisban szenvedő nők méhnyálkahártya sejtjeinek viselkedése eltér az adenomiózisban nem szenvedő nőkétől.

Korábbi vizsgálatunk feltárta, hogy a gyilkos gátló receptorok (KIR) expressziója az NK-sejteken csökkent adenomiózisban szenvedő nők eutópiás endometriumában. Lehet, hogy egy kompenzációs hatás, amelyben az NK citotoxicitás aktiválódik, hogy eltüntesse azokat a kóros endometrium sejteket, amelyek esetleg kikerülnek az endometrium eutópiás helyéről. Ez arra utal, hogy az adenomiózis kialakulását az endometrium „rendellenes” szövetei okozhatják, de nem a myometrium aberráns helyi immunológiai diszfunkciója. Ez a megállapítás összeegyeztethető azokkal a korábbi jelentésekkel, amelyekben az endometriózisban vagy adenomiózisban szenvedő nőktől kapott eutópiás méhnyálkahártya másképpen viselkedik, mint a nem érintett nők endometriumában.

Ebben a tanulmányban megpróbáljuk összegyűjteni az endometriális szöveteket adenomiózisban szenvedő és nem szenvedő nőktől, majd megtisztítani az endometrium stromasejteket az endometriumtól. Az endometrium stromasejteket 8 napig tenyésztjük medroxiprogeszteron (MPA) vagy danazol kiegészítésével. Az IL-6 és IL-8 mRNS mennyiségi meghatározását az endometrium sejtekben, valamint az IL-6 és IL-8 koncentrációit a tenyésztő tápközegben valós idejű RT-PCR-rel, illetve ELISA-val kell elvégezni. Az endometriumsejtek különböző citokinjeinek progesztinre adott válaszként való expressziója kísérletünk után még jobban tisztázható.