Regionális zsírraktárak és inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia (IR) az elhízással összefüggő megbetegedések, például a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek egyik fő tényezője. Míg az elhízás összefüggésbe hozható az IR-vel, ennek az összefüggésnek a biológiai alapja nem világos, és nem minden elhízott személy IR. Az egykor népszerű portálhipotézis, amely szerint különösen az áfából történő lipolízis okozza az IR-t, megkérdőjelezték, mivel az áfa a teljes szisztémás szabad zsírsav (FFA) áramlásának csak 15%-át teszi ki. Az elhízást és az IR-t összekapcsoló egyéb javasolt mechanizmusok közé tartozik a gyulladás, az adiponektin és a méhen kívüli zsír. Nem világos, hogy az áfa tömege szorosabban kapcsolódik-e az IR-hez, mint a szubkután zsírszövet (SAT) tömege. Ezen túlmenően, az eltérő biológiai aktivitást a HÉA-ban vagy a SAT-ban az IR-hez kötő bizonyítékok közvetettek, nagyrészt olyan tanulmányokból származnak, amelyek a soványt az elhízotthoz vagy az áfát a SAT-hoz hasonlítják az IR értékelése nélkül. Ezért ennek a tanulmánynak az a célja, hogy megvizsgálja azokat a biológiai mechanizmusokat, amelyek révén a SAT és/vagy az áfa hozzájárul az IR-hez. Konkrétabban, a kutatók két kapcsolódó hipotézist vizsgálnak meg: a SAT károsodott zsírsejt-differenciálódása összefüggésben áll az IR-vel, az ektopiás zsírlerakódással és az áfa-raktár terjeszkedésével, és hogy a VAT gyulladása összefügg az IR-vel. A Beckman Coulter Multisizer által kapott zsírsejt méret/eloszlás, a kvantitatív PCR-rel végzett génexpresszió, az IR in vivo kvantitatív meghatározása módosított inzulinszuppressziós teszttel, valamint a has/comb CT-vizsgálatainak felhasználásával konkrét céljaink a következők:

1. Erősítse meg, hogy a zsírsejtek differenciálódásának károsodása SAT-ban összefüggésben áll az IR-vel, összehasonlítva a sejtméret-jellemzőket és a differenciálódási markereket az elektív műtéten átesett IR és IS alanyokban;
2. Tesztelje azt a hipotézist, hogy ugyanaz a kapcsolat nem lesz látható az áfában;
3. Mutassa be, hogy a SAT-ban az adipociták károsodott differenciálódása esetén az VAT tömeg megnövekszik;
4. Mutassa be, hogy az intramuszkuláris zsír összefüggésben áll mind az IR-vel, mind az adipociták károsodott differenciálódásával a SAT-ban a sejtméret-jellemzők és a differenciációs markerek segítségével;
5. Gyulladásmarkerek (gén és fehérje) segítségével mutassa be, hogy a megnövekedett gyulladás az elhízástól független IR-hez kapcsolódik a zsírszövetben.