Regionalne magazyny tłuszczu i insulinooporność

Insulinooporność (IR) jest główną przyczyną chorób związanych z otyłością, takich jak cukrzyca i choroby układu krążenia. Chociaż otyłość jest związana z IR, biologiczne podstawy tego związku są niejasne i nie wszystkie osoby otyłe są IR. Popularna niegdyś hipoteza portalu, zgodnie z którą lipoliza z VAT w szczególności odpowiada za IR, została zakwestionowana, ponieważ VAT stanowi tylko 15% całkowitego ogólnoustrojowego przepływu wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Inne proponowane mechanizmy łączące otyłość z IR obejmują zapalenie, adiponektynę i tłuszcz ektopowy. Nie jest jasne, czy masa VAT jest ściślej związana z IR niż masa podskórnej tkanki tłuszczowej (SAT). Ponadto dowody łączące zróżnicowaną aktywność biologiczną z IR w VAT lub SAT są pośrednie, w dużej mierze pochodzą z badań porównujących osoby szczupłe z otyłością lub VAT z SAT bez oceny IR. Dlatego celem tego badania jest zbadanie mechanizmów biologicznych, dzięki którym SAT i / lub VAT przyczyniają się do IR. W szczególności badacze zbadają dwie powiązane hipotezy - że upośledzone różnicowanie adipocytów w SAT jest związane z IR, ektopowym odkładaniem tłuszczu i ekspansją magazynu VAT oraz że zapalenie w VAT jest związane z IR. Wykorzystując rozmiar/rozkład komórek tłuszczowych uzyskany za pomocą urządzenia Beckman Coulter Multisizer, ekspresję genów za pomocą ilościowego PCR, ilościową ocenę IR in vivo za pomocą zmodyfikowanego testu supresji insuliny oraz tomografię komputerową jamy brzusznej/uda, naszym konkretnym celem jest:

1. Potwierdź, że upośledzenie różnicowania adipocytów w SAT jest związane z IR, porównując cechy wielkości komórek i markery różnicowania u pacjentów IR i IS poddawanych planowej operacji;
2. Sprawdź hipotezę, że taka sama zależność nie będzie widoczna w podatku VAT;
3. Wykazać, że masa VAT wzrasta w obecności upośledzonego różnicowania adipocytów w SAT;
4. Wykazać, że tłuszcz śródmięśniowy jest związany zarówno z IR, jak i upośledzonym różnicowaniem adipocytów w SAT przy użyciu charakterystyki wielkości komórek i markerów różnicowania;
5. Wykazać, że zwiększony stan zapalny w tłuszczu sieciowym jest związany z IR niezależnie od otyłości, używając markerów stanu zapalnego (genu i białka).