Carenza di vitamina D, resistenza all'insulina e FGF-23

La carenza di vitamina D o ipovitaminosi D, definita come siero 25 idrossivitamina D < o = 20 ng/mL, è prevalente in diverse popolazioni negli Stati Uniti, in particolare minoranze e anziani. Le cause della carenza di vitamina D includono la mancanza di esposizione alla luce solare, malnutrizione e farmaci che alterano il metabolismo e l'assorbimento della vitamina D.

La vitamina D è un fattore essenziale per molti sistemi di organi. I dati suggeriscono che la vitamina D è necessaria per la normale secrezione di insulina da parte del pancreas. In particolare, gli studi sugli animali dimostrano che il trattamento della carenza di vitamina D migliora la secrezione di insulina. Negli esseri umani, c'è meno consenso sull'impatto della carenza di vitamina D sulla resistenza all'insulina. In uno studio su pazienti di mezza età con diabete mellito di tipo 2, non è stata osservata alcuna associazione tra i livelli sierici di 25 idrossivitamina D e una misura della resistenza all'insulina. Tuttavia, in uno studio più ampio su soggetti giovani tolleranti al glucosio, i livelli sierici di 25 idrossivitamina D erano associati sia alla secrezione di insulina che alla resistenza all'insulina. Questi dati suggeriscono che il trattamento della carenza di vitamina D può ritardare o prevenire lo sviluppo dell'insulino-resistenza, e quindi del diabete mellito di tipo 2. Il ripristino di questa comune carenza vitaminica potrebbe quindi avere importanti implicazioni per la salute pubblica per la prevenzione del diabete mellito.

Il fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF-23) è un ormone fosfaturico recentemente scoperto che è regolato sia dal fosfato alimentare che da quello sierico. La regolazione ormonale dell'FGF-23, tuttavia, è in gran parte sconosciuta. Dati recenti suggeriscono che la vitamina D svolge un ruolo importante nella regolazione dell'FGF-23. Alcuni gruppi hanno dimostrato che l'inattivazione del gene del recettore della vitamina D riduce i livelli sierici di FGF-23 nei topi; la somministrazione di 1,25 diidrossivitamina D stimola la trascrizione del gene FGF-23 in vitro. Poco si sa, tuttavia, sulla regolazione dell'FGF-23 da parte della vitamina D negli esseri umani.

Il fosfato è fondamentale per la mineralizzazione ossea, la funzione muscolare, la trasduzione del segnale e la creazione e l'utilizzo di energia. La carenza di vitamina D può provocare malassorbimento di fosfato, osteomalacia e aumento del rischio di fratture. Una migliore comprensione della regolazione di questo nuovo ormone che regola i fosfati, FGF-23, farà avanzare il campo del metabolismo dei fosfati.