Carence en vitamine D, résistance à l'insuline et FGF-23

La carence en vitamine D ou hypovitaminose D, définie comme une 25 hydroxyvitamine D sérique < ou = 20 ng/mL, est répandue dans plusieurs populations aux États-Unis, en particulier les minorités et les personnes âgées. Les causes de la carence en vitamine D comprennent le manque d'exposition au soleil, la malnutrition et les médicaments qui altèrent le métabolisme et l'absorption de la vitamine D.

La vitamine D est un facteur essentiel pour de nombreux systèmes organiques. Les données suggèrent que la vitamine D est nécessaire à la sécrétion normale d'insuline par le pancréas. Plus précisément, des études animales démontrent que le traitement de la carence en vitamine D améliore la sécrétion d'insuline. Chez l'homme, il y a moins de consensus sur l'impact d'une carence en vitamine D sur la résistance à l'insuline. Dans une étude portant sur des patients d'âge moyen atteints de diabète sucré de type 2, aucune association n'a été observée entre les taux sériques de 25 hydroxyvitamine D et une mesure de la résistance à l'insuline. Cependant, dans une étude plus large portant sur des sujets plus jeunes tolérants au glucose, les taux sériques de 25 hydroxyvitamine D étaient associés à la fois à la sécrétion d'insuline et à la résistance à l'insuline. Ces données suggèrent que le traitement de la carence en vitamine D peut retarder ou prévenir le développement de la résistance à l'insuline, et donc du diabète sucré de type 2. La réplétion de cette carence vitaminique courante pourrait donc avoir des implications majeures en matière de santé publique pour la prévention du diabète sucré.

Le facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF-23) est une hormone phosphaturique récemment découverte qui est régulée à la fois par le phosphate alimentaire et sérique. La régulation hormonale du FGF-23, cependant, est largement inconnue. Des données récentes suggèrent que la vitamine D joue un rôle important dans la régulation du FGF-23. Certains groupes ont montré que l'inactivation du gène du récepteur de la vitamine D diminue les taux sériques de FGF-23 chez la souris ; l'administration de 1,25 dihydroxyvitamine D stimule la transcription du gène FGF-23 in vitro. Cependant, on sait peu de choses sur la régulation du FGF-23 par la vitamine D chez l'homme.

Le phosphate est essentiel pour la minéralisation osseuse, la fonction musculaire, la transduction du signal et la création et l'utilisation de l'énergie. Une carence en vitamine D peut entraîner une malabsorption du phosphate, une ostéomalacie et un risque accru de fractures. Une meilleure compréhension de la régulation de cette nouvelle hormone régulatrice du phosphate, le FGF-23, fera progresser le domaine du métabolisme du phosphate.