维生素 D 缺乏症、胰岛素抵抗和 FGF-23

维生素 D 缺乏症或维生素 D 缺乏症，定义为血清 25 羟基维生素 D < 或 = 20 ng/mL，在美国的一些人群中很普遍，特别是少数民族和老年人。 维生素 D 缺乏症的原因包括缺乏阳光照射、营养不良以及改变维生素 D 代谢和吸收的药物。

维生素 D 是许多器官系统的重要因素。 数据表明，胰腺正常分泌胰岛素需要维生素 D。 具体而言，动物研究表明，治疗维生素 D 缺乏可改善胰岛素分泌。 在人类中，关于维生素 D 缺乏对胰岛素抵抗的影响的共识较少。 在一项针对 2 型糖尿病中年患者的研究中，未发现血清 25 羟基维生素 D 水平与胰岛素抵抗指标之间存在关联。 然而，在一项针对年轻葡萄糖耐受受试者的更大规模研究中，血清 25 羟基维生素 D 水平与胰岛素分泌和胰岛素抵抗有关。 这些数据表明，治疗维生素 D 缺乏症可能会延缓或预防胰岛素抵抗的发展，从而延缓或预防 2 型糖尿病。因此，补充这种常见的维生素缺乏症可能对预防糖尿病产生重大的公共卫生影响。

成纤维细胞生长因子 23 (FGF-23) 是一种新发现的磷酸盐激素，受饮食和血清磷酸盐的调节。 然而，FGF-23 的激素调节在很大程度上是未知的。 最近的数据表明，维生素 D 在 FGF-23 的调节中起着重要作用。 一些研究小组表明，维生素 D 受体基因的失活会降低小鼠血清 FGF-23 水平；施用 1,25 二羟基维生素 D 可在体外刺激 FGF-23 基因的转录。 然而，关于人体中维生素 D 对 FGF-23 的调节知之甚少。

磷酸盐对骨矿化、肌肉功能、信号转导以及能量的产生和利用至关重要。 维生素 D 缺乏会导致磷酸盐吸收不良、骨软化和骨折风险增加。 加深对这种新型磷酸盐调节激素 FGF-23 的调节的了解，将推动磷酸盐代谢领域的发展。