Vitamin-D-Mangel, Insulinresistenz und FGF-23

Vitamin-D-Mangel oder Hypovitaminose D, definiert als Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Wert < oder = 20 ng/ml, ist in mehreren Bevölkerungsgruppen in den Vereinigten Staaten weit verbreitet, insbesondere bei Minderheiten und älteren Menschen. Zu den Ursachen eines Vitamin-D-Mangels gehören fehlende Sonneneinstrahlung, Unterernährung und Medikamente, die den Vitamin-D-Stoffwechsel und die Aufnahme verändern.

Vitamin D ist ein essentieller Faktor für viele Organsysteme. Daten deuten darauf hin, dass Vitamin D für die normale Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse erforderlich ist. Tierstudien zeigen insbesondere, dass die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels die Insulinsekretion verbessert. Beim Menschen besteht weniger Konsens über die Auswirkungen eines Vitamin-D-Mangels auf die Insulinresistenz. In einer Studie mit Patienten mittleren Alters mit Typ-2-Diabetes mellitus wurde kein Zusammenhang zwischen den Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Spiegeln und einem Maß für die Insulinresistenz festgestellt. In einer größeren Studie mit jüngeren Glukosetoleranz-Probanden waren die 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel im Serum jedoch sowohl mit der Insulinsekretion als auch mit der Insulinresistenz verbunden. Diese Daten deuten darauf hin, dass die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels die Entwicklung einer Insulinresistenz und damit von Diabetes mellitus Typ 2 verzögern oder verhindern kann. Die Beseitigung dieses häufigen Vitaminmangels könnte daher erhebliche Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit bei der Prävention von Diabetes mellitus haben.

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 23 (FGF-23) ist ein neu entdecktes Phosphaturhormon, das sowohl durch Nahrungs- als auch durch Serumphosphat reguliert wird. Die hormonelle Regulierung von FGF-23 ist jedoch weitgehend unbekannt. Aktuelle Daten legen nahe, dass Vitamin D eine wichtige Rolle bei der Regulierung von FGF-23 spielt. Einige Gruppen haben gezeigt, dass die Inaktivierung des Vitamin-D-Rezeptor-Gens den Serum-FGF-23-Spiegel bei Mäusen senkt; Die Verabreichung von 1,25-Dihydroxyvitamin D stimuliert die Transkription des FGF-23-Gens in vitro. Über die Regulierung von FGF-23 durch Vitamin D beim Menschen ist jedoch wenig bekannt.

Phosphat ist entscheidend für die Knochenmineralisierung, die Muskelfunktion, die Signalübertragung sowie die Erzeugung und Nutzung von Energie. Ein Vitamin-D-Mangel kann zu Phosphat-Malabsorption, Osteomalazie und einem erhöhten Risiko für Frakturen führen. Ein besseres Verständnis der Regulierung dieses neuen phosphatregulierenden Hormons, FGF-23, wird das Gebiet des Phosphatstoffwechsels voranbringen.