睡眠時無呼吸症候群の重症度に対するトラゾドンの効果

閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) は、睡眠中の咽頭気道の繰り返しの虚脱または「閉塞」によって特徴付けられます。 これらの障害は、反復的な低呼吸/無呼吸および断続的な低酸素/高炭酸ガス血症、ならびに交感神経活動の急増をもたらします。 このようなプロセスは、通常の睡眠を妨げ、神経認知機能を損なうため、日中の過度の眠気や生活の質の低下につながることがよくあります。 さらに、OSA は心血管疾患の罹患率と死亡率に関連しているため、OSA は健康上の大きな懸念事項となっています。

現在の証拠は、OSA の病因には、1) 咽頭の解剖学的構造とその虚脱傾向を含む、少なくとも 4 つの生理学的特性の相互作用が関与していることを示唆しています。 この上気道の収縮性は、臨界閉鎖圧または PCRIT として測定されます。 2) 上気道拡張筋が睡眠中に気道を活性化して再開する能力 (すなわち、 ベースラインレベルを超える上気道筋電図 (EMG) 活動の増加として測定されます。 3) 睡眠からの覚醒閾値 (すなわち、低呼吸/無呼吸が覚醒および断片化した睡眠につながる傾向) は、覚醒時に発生する喉頭蓋圧として測定され、4) 換気フィードバックループの安定性 (すなわち、 ループゲイン）。 持続的気道陽圧 (CPAP) は、OSA の最も一般的な治療法ですが、忍容性が低いことがよくあります。 OSA と診断された患者のうち、3 か月を超えて治療を継続するのはわずか 50% 程度です。 この制限を考慮して、代替アプローチがテストされており、一般的には口腔器具の使用と上気道手術に焦点が当てられています。

これらの代替療法に加えて、OSA の治療のための薬剤の使用が広く関心を集めています。 以前のデータは、非筋弛緩剤の催眠トラゾドンが覚醒閾値を上昇させることを示していますが、睡眠時無呼吸の重症度に対するその影響は不明のままです。 別の催眠薬で覚醒閾値を上げると睡眠時無呼吸の重症度が改善されることを示す研究に基づいて、トラゾドンが覚醒閾値を上昇させ、これが睡眠時無呼吸の重症度の改善に関連すると仮定します。

したがって、この研究の全体的な目的は、トラゾドンが OSA の重症度に及ぼす影響を調べることです。

研究デザイン:

二重盲検無作為対照設計が使用されます。 最初に、参加者はトラゾドン群またはプラセボ群に無作為に割り付けられ、臨床睡眠ポリグラフ検査 (PSG) と喉頭蓋圧カテーテルの追加の両方が行われます。 臨床 PSG の目的は、OSA の重症度を判断することです (つまり、 AHI) と喉頭蓋カテーテルにより、覚醒閾値の計算を完了することができます。

トラゾドンアームの間、参加者は就寝前に服用するためにトラゾドン（経口で100mg）を与えられます。 プラセボアームの間、被験者は就寝前に服用するプラセボを与えられます.

参加者は、臨床PSGが繰り返される研究の次のアームにクロスオーバーする前に、少なくとも1週間のウォッシュアウト期間があります。 合計で、各科目は 2 泊で学習されます。