敗血症性AKIにおけるNGALに対するCVVHの影響

急性腎障害（AKI）は、重症患者においてますます一般的になっており、致命的な合併症となる可能性があります。 AKIの発生率は近年増加しています。集中治療室 (ICU) にいる全患者の約半数が AKI を発症します。 AKI は入院期間の大幅な延長と高い死亡率に関連しています。 AKI の約 50% は敗血症によって引き起こされます。

持続腎代替療法（CRRT）は、AKI、慢性腎不全、体液過負荷、ICU の乏尿患者にとって日常的なものとなっています。 実際の臨床では、持続的静脈静脈血液濾過（CVVH）が、重症患者や血行力学的に不安定な患者の CRRT に選択される方法です。 CVVH は、特に敗血症性ショック患者において、炎症性サイトカインの除去、酸素指数の改善、昇圧剤の必要量の減少、心拍数の増加、および免疫機能不全の調節に大きな有益な効果をもたらします。 CRRT中にAKI患者の腎機能の回復を予測することは困難であるため、これまでのところ、AKIに対するCRRT中止のタイミングを定義する統一的な基準は存在しない。 腎臓の開始および終了支持療法（BEST Kidney）研究では、CRRT の中止成功の予測因子として 1 日あたりの尿量 > 500ml が示唆されました。 ただし、尿量は臨床介入（利尿薬の使用など）によって影響を受けることがよくあります。 したがって、CRRT を受けている患者の腎機能を反映する信頼できるバイオマーカーを見つけることは非常に重要です。 シスタチン (Cys) C は、これまでの研究で最も関心を集めてきました。 その結果、さまざまな種類の RRT (間欠血液透析や CVVH を含む) では血清 Cys C 濃度が低下することが示されました。 これは、Cys C が CRRT 中の重症患者の持続性腎損傷または腎回復の指標として不適切であることを示しています。

好中球由来のゼラチナーゼに共有結合する25 kDaのタンパク質である好中球ゼラチナーゼ関連リポカリン（NGAL）は、一般にいくつかのヒト組織で非常に低レベルで発現されますが、虚血、感染、または毒性損傷の場合、NGALは急速に放出されます。活性化された好中球によって。 多くの研究により、NGAL が血清クレアチニン (SCr) よりも AKI の優れた指標であることが確認されています。 Schilderらは、AKIの重症患者の血漿NGALレベルは持続静脈静脈血液濾過（CVVH）の影響を受けないと報告した。 しかし、敗血症性 AKI の病態生理学が AKI の他の原因とは異なることを示唆する多くの証拠があるため、これが敗血症誘発性 AKI にも当てはまるかどうかは不明のままです。