空腹時食後高トリグリセリド血症に対する腸と肝臓の関与 (TRIGPP)

2007年の2つの主要な研究では、「非空腹時」トリグリセリドレベルが最も高い被験者では心筋梗塞の発生と死亡がより頻繁であることが示されました。 これは、アテローム性病変の発生は、腸内のカイロミクロンなどのトリグリセリドに富むリポタンパク質（TRL）産物の「残存」にも依存するという仮説を支持する重要な点です。 食後のトリグリセリドの上昇は、糖尿病で示されているように、腸内での TRL の産生に依存し、過剰に増加する可能性があります。 したがって、高トリグリセリド血症患者において、特に食後の期間におけるTRLの肝臓産生と腸内産生を区別する必要がある。 TRL には、単一分子のアポリポタンパク質 B (apoB)、肝臓で生成される場合は apoB100、腸で生成される場合は apoB-48 が含まれます。 apo B100 は高トリグリセリド血症で増加する VLDL のリポタンパク質であることはよく知られています。 しかし、予備研究では、一部の高トリグリセリド血症患者では、空腹時 apoB48 濃度がトリグリセリドと相関していることが示されました。 これらの結果は、空腹時トリグリセリドレベルに腸の一部が関与していることを示唆しています。 したがって、肝臓と腸が高トリグリセリド血症に寄与していると考えられますが、単独の高トリグリセリド血症では特に腸の部分が確立されていません。 LRT の産生における異常が検出されれば、特異的な脂質低下療法を開始するための標的臓器として腸が考慮されるでしょう。