Contribución de los intestinos y el hígado a la hipertrigliceridemia posprandial en ayunas (TRIGPP)

Dos importantes estudios en 2007 mostraron que la aparición de infarto de miocardio y muerte era más frecuente en sujetos con el nivel más alto de triglicéridos "sin ayuno". Este es un punto importante que apoya la hipótesis de que el desarrollo de lesiones ateromatosas también depende del "remanente" de productos de lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) como los quilomicrones en el intestino. La elevación de los triglicéridos en el período posprandial depende de la producción intestinal de TRL que puede estar excesivamente aumentada como se ha demostrado en la diabetes. En consecuencia, es necesario distinguir entre la producción hepática e intestinal de TRL en pacientes hipertrigliceridémicos, particularmente durante el período posprandial. Los TRL contienen una sola molécula de apolipoproteína B (apoB), apoB100 cuando la produce el hígado o apoB-48 cuando la produce el intestino. Es bien sabido que la apo B100 es la lipoproteína de las VLDL que se encuentra aumentada en la hipertrigliceridemia. Pero los trabajos preliminares mostraron que las concentraciones en ayunas de apoB48 estaban correlacionadas con los triglicéridos en algunos pacientes con hipertrigliceridemia. Estos resultados sugieren una participación intestinal en los niveles de triglicéridos en ayunas. Por tanto, parece que el hígado y el intestino contribuyen a la hipertrigliceridemia, pero la parte intestinal no se establece particularmente en la hipertrigliceridemia aislada. La detección de anomalías en la producción de LRT consideraría al intestino como órgano diana para el inicio de un tratamiento hipolipemiante específico.