Contributo dell'intestino e del fegato all'ipertrigliceridemia postprandiale a digiuno (TRIGPP)

Due importanti studi nel 2007 hanno dimostrato che l'insorgenza di infarto miocardico e morte era più frequente nei soggetti con il più alto livello di trigliceridi "non a digiuno". Questo è un punto importante che supporta l'ipotesi che lo sviluppo delle lesioni ateromatose dipenda anche dal "resto" di prodotti di lipoproteine ​​ricche di trigliceridi (TRL) come i chilomicroni nell'intestino. L'elevazione dei trigliceridi nel periodo postprandiale dipende dalla produzione intestinale di TRL che può essere eccessivamente aumentata come è stato dimostrato nel diabete. Di conseguenza, è necessario distinguere tra produzione epatica e intestinale di TRL nei pazienti ipertrigliceridemici in particolare durante il periodo postprandiale. I TRL contengono una singola molecola di apolipoproteina B (apoB), apoB100 quando sono prodotti dal fegato o apoB-48 quando sono prodotti dall'intestino. È ben noto che l'apo B100 è la lipoproteina delle VLDL che è aumentata nell'ipertrigliceridemia. Ma i lavori preliminari hanno mostrato che le concentrazioni a digiuno di apoB48 erano correlate con i trigliceridi in alcuni pazienti ipertrigliceridemici. Questi risultati suggeriscono una parte intestinale nei livelli di trigliceridi a digiuno. Sembra quindi che il fegato e l'intestino contribuiscano all'ipertrigliceridemia, ma la parte intestinale non si instaura particolarmente nell'ipertrigliceridemia isolata. Il rilevamento di anomalie nella produzione di LRT considererebbe l'intestino intestinale come un organo bersaglio per l'inizio di una specifica terapia ipolipemizzante.