心房細動アブレーション

カテーテルアブレーション（CA）は、発作性、症候性、薬剤抵抗性の心房細動（AF）患者の洞調律を回復させるための第一級の治療法です。 CA 成功後の洞調律の回復は、症状、ニューヨーク心臓協会 (NYHA) のクラスおよび生活の質を改善し、血栓塞栓性合併症、および心不全への不整脈疾患の進行の可能性を軽減する可能性があります。 逆に、CA 療法にうまく反応しない患者でも心房細動を患っている可能性があり、これは虚血性脳卒中、心不全、および全体的な死亡率の増加と関連しています。 CA後のAF再発は、20%から60%の範囲の患者の割合で発生します。 この高い治療失敗率と発作性心房細動に苦しむ患者数の多さは、臨床現場では容認できない問題である。 この治療の失敗を説明する原因は完全には明らかではなく、著者らによって幅広く調査されています。 現在までのところ、二次的な左心房の拡大と線維化を伴う炎症性緊張の亢進と酸化ストレスは、電気解剖学的リモデリングとアブレーション治療後の心房細動の永続に関連する分子および細胞の適応プロセスの重要な部分を示している可能性があります。 興味深いことに、心房線維症の拡大が予後不良に関連する既知のプロセスである場合、逆に、不整脈細胞を破壊するために焼くことによる切除アプローチ療法も、静脈口の周囲に炎症と心房線維化線を誘発する可能性があります。 したがって、コインの裏表は、心房線維症が予後不良に関連する適応的リモデリングプロセスであることと、心房線維症が肺静脈口を隔離して臨床転帰を改善するための正しい切除アプローチの結果であることを研究者に示している。 概念を簡単に言うと、著者らは 1 つ目を AF 患者の予後不良につながる適応プロセスとして、2 つ目を AF 患者の臨床転帰を改善するために必要な治療法として考慮する必要があります。 発作性 AF 患者の CA の前後で、サイトカイン、炎症マーカー、B 型ナトリウム利尿ペプチド (BNP) などの他のペプチドがさまざまな研究で調査されています。 これらのマーカー、特に BNP は、心房線維症の伸展、切除アプローチ後の予後不良、および不全心疾患への進行と相関しています。 最近、ST2 タンパク質は、心不全の予測因子など、心臓線維症の新しいマーカーとして提案されています。 現在、アブレーションアプローチ後の ST2 タンパク質と AF 再発に関するデータは報告されていません。 さらに、今回の研究では、著者らはベースライン時と切除アプローチ後のフォローアップ時に、サイトカイン、炎症マーカー、B 型ナトリウム利尿ペプチド (BNP) や ST2 タンパク質などの他のペプチドの使用を、これらの適応的機能に関して調査する予定です。心房線維化プロセス、およびカテーテルアブレーション後の AF 再発。 したがって、この研究では著者らは、カテーテルアブレーション介入を受けている症候性および薬剤抵抗性の発作性AF患者におけるこれらのバイオマーカーと、カテーテルアブレーション後のAF再発率との相関を評価する予定である。 現在までに、本研究において著者らは、これらのバイオマーカー、特にST2タンパク質を、CA後のAF再発、左心房線維性リモデリング、および12か月の追跡調査における心不全による入院事象と相関させる予定である。