심방 세동 제거

카테터 절제술(CA)은 발작성, 증후성, 약물 불응성 심방세동(AF) 환자의 동리듬을 회복시키는 일급 치료법입니다. 성공적인 CA 후 부비동 리듬 복원은 증상, 뉴욕심장협회(NYHA) 등급 및 삶의 질을 개선하고 혈전색전증 합병증을 감소시키며 부정맥 질환이 심부전 형태로 진행될 가능성이 있습니다. 반대로, CA 요법에 성공적으로 반응하지 않는 환자는 여전히 심방세동을 가질 수 있으며 이는 허혈성 뇌졸중, 심부전 및 전반적인 사망 위험 증가와 관련이 있습니다. CA 후 AF 재발은 20%에서 60% 범위의 환자 비율에서 발생합니다. 이러한 높은 치료 실패율과 발작성 AF로 고통받는 환자의 수가 더 많다는 것은 임상 실습에서 용납할 수 없는 문제를 나타냅니다. 이 치료 실패를 설명하는 원인은 완전히 명확하지 않으며 저자에 의해 광범위하게 조사됩니다. 현재까지 염증 톤의 과활성, 이차 좌심방 확장 및 섬유증을 동반한 산화 스트레스는 전기 해부학적 리모델링 및 절제 치료 후 심방세동 지속과 관련된 분자 및 세포 적응 과정의 중요한 부분을 나타낼 수 있습니다. 흥미롭게도, 심방 섬유증 확장이 더 나쁜 예후와 관련된 알려진 과정인 경우, 반대로 부정맥 세포를 파괴하기 위해 연소하는 절제 접근법 요법은 또한 염증 및 정맥의 개구부 주위에 심방 섬유선을 유발할 수 있습니다. 따라서 동전의 양면은 심방 섬유증이 더 나쁜 예후와 관련된 적응 리모델링 과정으로서, 그리고 심방 섬유증이 폐정맥 개구를 분리하고 임상 결과를 개선하기 위한 올바른 절제 접근법의 결과로 연구자에게 보여줍니다. 간단히 개념을 설명하자면 저자는 첫 번째를 심방세동 환자의 예후를 악화시키는 적응 과정으로, 두 번째를 심방세동 환자의 임상 결과를 개선하기 위해 필요한 치료법으로 고려해야 합니다. 다른 연구에서 발작성 AF 환자에서 CA 전후에 사이토카인, 염증 표지자 및 B형 나트륨 이뇨 펩티드(BNP)와 같은 기타 펩티드를 조사했습니다. 이러한 마커, 특히 BNP는 심방 섬유증 확장, 절제 접근법 후 예후 악화, 심장 질환 실패로의 진행과 관련이 있습니다. 최근 ST2 단백질은 심부전의 예측 인자와 같은 심장 섬유증의 새로운 마커로 제안되었습니다. 현재 절제 접근법 후 ST2 단백질 및 심방세동 재발에 대한 데이터는 보고되지 않았습니다. 또한, 현재 연구에서 저자는 기준선과 절제 접근법 후 후속 조치에서 사이토카인, 염증 마커 및 B형 나트륨 이뇨 펩타이드(BNP) 및 ST2 단백질과 같은 기타 펩타이드를 사용하여 이러한 적응에 대해 조사할 것입니다. 심방 섬유화 과정 및 카테터 절제 후 심방세동 재발. 따라서 이 연구에서 저자는 카테터 절제 중재술을 받는 증상 및 약물 불응성 발작성 AF 환자의 이러한 바이오마커와 카테터 절제 후 AF 재발률과의 상관 관계를 평가할 것입니다. 현재까지, 현재 연구에서 저자는 이러한 바이오마커, 특히 ST2 단백질을 CA 후 심방세동 재발, 좌심방 섬유성 리모델링 및 12개월 추적에서 심부전으로 인한 입원 사건과 연관시킬 것입니다.