新生児における持続性肺高血圧症の有病率の評価 (PRE-HIFREQ)

出生後の呼吸不全は依然として深刻な問題です。 危険因子には、切迫早産や帝王切開による分娩などがあります。 ポーランドの周産期ケアの質の向上にもかかわらず、ほぼ一定の割合の未熟児がポーランドで生まれています。 帝王切開による出産の数も増加しています - 計画された分娩と経膣分娩の試みの両方が先行しています. TTN - 新生児の一過性頻呼吸は、新生児の呼吸不全の最も一般的な原因の 1 つです。 TTN は、妊娠 33 ～ 34 週で生まれた新生児の約 10%、35 ～ 36 週で生まれた新生児の約 5%、および新生児の 1% 未満で発生します。

新生児の一過性頻呼吸 (TTN) のベースラインでは、肺液の吸収障害があります。 水の流れの中で、上皮ナトリウムチャンネルとNa+ / K+ -ATPaseが重要な役割を果たします。 それらの刺激は、肺空域からの水の吸収を増加させ、細胞の内外への輸送を増加させます。 間質性肺液の除去のその後の段階では、血管系とリンパ系が関与します。

TTN は通常、自己制限的なプロセスであり、治療法は定義されていません。 また、乳児が持続性新生児肺高血圧症（PPHN）を発症する「悪性TTN」の報告もある(3)。 TTN 乳児は通常、非侵襲的呼吸補助 (CPAP など) を必要とし、適切な酸素化を維持するために呼吸混合物に高濃度の酸素を必要とする場合があります。 一部の専門家は、早期に拡張圧 (鼻 CPAP) を使用することで、重度の TTN を緩和し、人工呼吸器の使用を防ぎ、最終的には持続性肺高血圧症の発症を防ぐことができると示唆しています。

新生児持続性肺高血圧症（PPHN）は、周産期に胎児循環が新生児循環に生理学的に移行する段階で発生する障害です。 これは、血液中の酸素レベルの上昇、および多数の生化学的およびホルモン的要因によって影響を受ける、肺血管抵抗の減少の欠如に関連しています。 自身の観察と文献からのデータから、PPHN は正期産または正期産に近い新生児の約 0.1 ～ 0.2% に発生すると推定されています。 持続性肺高血圧症の治療は困難です。 人工呼吸器、吸入一酸化窒素 (iNO) または体外酸素化 (ECMO) の使用にもかかわらず、死亡のリスクは依然として約 10 ～ 15% です。 この割合は近年減少していますが、新生児の持続的な肺高血圧症は、新生児の集中治療において最も困難な状況の 1 つと考えられています。 さらに、PPHN を受けた乳児は、神経学的合併症または神経発達障害の形で長期的な影響にさらされます。

実験的治療による臨床試験（介入）を開始する前に、妊娠32週から41週の間に生まれた新生児の呼吸不全の失敗の発生率とPPHNの割合を評価するために、最初のフォローアップ研究が行われました。 治療の失敗は、侵襲的換気 (挿管および機械的換気) の必要性として定義されます。 呼吸不全の程度を正確に判断するために、Silverman スケールを改良したスケールが開発されました。 PPHN は、心エコー検査で測定されたパラメーターと血液ガスの変化によって定義されます。 また、追跡調査では、酸塩基バランスのパラメーターと出産後の呼吸不全の治療のタイプの比較が行われます。 収集されたデータに基づいて、修正シルバーマン スケールの検証とその臨床的有用性の評価が提示されます。