HIV感染者の免疫機能を高める成長ホルモン

胸腺は T 細胞産生の主要な器官であり、一般に成人では機能しないと考えられています。 機能していなくても、末梢リンパ系で T 細胞が破壊される間、HIV 感染によって破壊されます。 新しい T 細胞の産生がなく、T 細胞の破壊が病理学的に加速されると、免疫系が崩壊し、免疫不全が起こります。

しかし、一部の研究では、HIV 感染症の成人における胸腺機能が実証されています。 このような機能は、T細胞産生の正のフィードバック調節によって誘導される可能性があり、そのような機能の有無は、疾患の進行と高活性抗レトロウイルス療法（HAART）への反応において決定的な役割を果たす可能性があります。 これらの研究は、胸腺が HIV 疾患の多くの成人で機能していること、および胸腺機能が HIV を介した末梢 T 細胞枯渇の結果として誘導される可能性があることを示唆しています。 成長ホルモンは、胸腺機能の強力な調節因子です。 この研究は、真の胸腺機能が HIV に感染した成人で誘導できるかどうか、そのような誘導が実際に成長ホルモンによって促進されるかどうか、胸腺機能が末梢 T 細胞の枯渇に直面して T 細胞コンパートメントを維持する役割を果たしているかどうかを決定します。

24 人のボランティアがこの 2 年間の研究に登録されます。 すべての参加者は、ヒト成長ホルモンによる12か月の治療を受けます。 参加者は、2 つの試験群のうちの 1 つにランダムに割り当てられます。 12 人の参加者 (Arm 1) は、研究の最初の年に成長ホルモンを受け取ります (皮下注射で毎日 3 mg を投与し、6 か月後に 1.5 mg に減量します)。 12 人の参加者 (アーム 2) は、1 年後に成長ホルモン治療に移行する観察対照群 (プラセボ注射なし) に登録されます。 参加者は、Arm 1 または Arm 2 のいずれであっても、登録後 2 年間に 24 回もの研究訪問が予定されています。 一般に、研究訪問は 1 ～ 3 か月ごとに行われます。 研究訪問には、身体検査、血液検査、CT スキャン、PET スキャン、および DEXA スキャンが含まれます。