リウマチ性疾患におけるグルココルチコイド誘発性骨粗鬆症の予防: アレンドロネートとアルファカルシドール。

グルココルチコイド（GC）による治療は、治療の初期段階ですでに始まっている骨量減少と関連しており、（脊椎）骨折リスクの増加を引き起こします。 骨損失は、GC による骨形成の阻害によって引き起こされます。 アルファカルシドールのような活性型ビタミン D 類似体は骨芽細胞を直接刺激し、骨形成の増加につながります。 アレンドロネートのようなビスホスホネートは、破骨細胞のアポトーシスを誘導し、骨吸収の阻害につながります。

われわれは、リウマチ性疾患患者を対象に、1日当たりプレドニゾン7.5 mg相当量以上の用量でGCを開始する、18カ月間の無作為化二重プラセボ二重盲検臨床試験を実施した。 201人の患者が、毎日アレンドロネート10mgとアルファカルシドール-プラセボ、または毎日アルファカルシドール1マイクログラムとアレンドロネート-プラセボのいずれかを投与されるように割り当てられた。 一次アウトカムは18か月後の腰椎の骨密度の変化、二次アウトカムは（症候性の）形態計測的椎骨変形の発生率であった。