非盲検アネコルタブ酢酸塩による慢性中心性漿液性脈絡網膜症の治療 (CSC-AA)

中心性漿液性脈絡網膜症 (CSC) は、後極に局在する網膜下の液体の滲出による視力喪失を特徴とする黄斑の疾患です。 急性中枢性漿液性脈絡網膜症 (CSC) は、フルオレセイン血管造影における網膜色素上皮レベルでの焦点漏出に関連する、黄斑領域における神経感覚網膜の特発性剥離として定義されています。 この漏れの領域は、通常、網膜色素上皮 (RPE) の欠陥に対応します。 CSC の急性エピソードは通常、発症から 3 か月以内に解消し、視力はほぼ完全に回復します。

しかし、この疾患のより深刻な形態である慢性中心性漿液性脈絡網膜症では、RPE のびまん性代償不全、再発性の網膜剥離、および視力の進行性の喪失があります。 インドシアニン グリーン血管造影は、脈絡毛細管層のびまん性超透過性を示します。 この慢性型の CSC は、通常は両側性であり、重度の視力喪失や患者の生活の質の低下を引き起こすことがよくあります。 慢性中心性漿液性脈絡網膜症は、2 つの要因に基づいて定義することができます。

急性 CSC の標準治療は、3 か月までの観察です。 網膜剥離が 3 か月以内に完全に解消されない場合は、焦点レーザー光凝固療法を使用して漏出領域を治療することがあります。 この治療は通常、網膜下の液体の漏出を止め、剥離を解消するのに効果的です。 しかし、レーザー光凝固療法は慢性 CSC の治療には有益ではありません。簡単に識別できる漏出点が 1 つではなく、RPE の疾患がびまん性であり、レーザー治療が無効になるためです。 慢性 CSC に対するレーザー光凝固には限界があるため、他の治療法が現在評価中です。

コルチコステロイドは、この疾患の病因に密接に関連しているようです。 外因性コルチコステロイドは、経口、静脈内、鼻腔内、または関節内など、さまざまな経路を介して疾患を誘発することが示されています。 第二に、クッシング症候群やタイプAのパーソナリティを持つ患者など、内因性コルチゾール過剰症の患者も、この疾患を発症するリスクが高くなります.

この医学研究の目的は、アネコルタブ アセテートを慢性 CSC 患者に有益なアプローチとして評価することです。 アネコルタブアセテートは、ステロイドコルチゾンに由来する新規薬剤ですが、11β-ヒドロキシル基の除去、C9-11 での二重結合の付加、および C21 でのアセテート基の付加によりグルココルチコイド効果を排除するように修飾され、眼への浸透を増加させます。そして安定性。 アネコルタブアセテートは、ステロイド誘発性緑内障の遮断など、眼における抗グルココルチコイド効果を有することが最近示されました. 眼への酢酸アネコルタブ治療は、黄斑変性症などの他の障害について評価されており、有害な全身反応がなく、優れた安全性の記録を誇っています。 結膜下出血などの眼の有害事象は軽度でした。

このプロトコルの概念は、アネコルタブ アセテートが緑内障のステロイド受容体をブロックし、ステロイド誘発性緑内障を予防する場合、おそらく中心性漿液性脈絡網膜症の病因に関与するステロイド誘発性受容体を遮断するというものです。 成功すれば、この治療法は慢性 CSC による進行性の視覚障害のリスクを軽減し、おそらく、その上にある神経感覚網膜を破壊することなく視覚機能を改善する可能性さえあります。