Traitement de la choriorétinopathie séreuse centrale chronique avec de l'acétate anecortave ouvert (CSC-AA)

La choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) est une maladie de la macula caractérisée par une perte de vision due à l'exsudation de liquide sous la rétine localisée au pôle postérieur. La choriorétinopathie séreuse centrale aiguë (CSC) a été définie comme un décollement idiopathique de la rétine neurosensorielle dans la région maculaire associée à une fuite focale au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien sur l'angiographie à la fluorescéine. Cette zone de fuite correspond généralement à un défaut de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Un épisode aigu de CSC se résout généralement dans les 3 mois suivant son apparition avec une restauration presque totale de l'acuité visuelle.

Cependant, dans une forme plus sévère de la maladie, la choriorétinopathie séreuse centrale chronique, il existe une décompensation diffuse de l'EPR, des décollements rétiniens récurrents et une perte progressive de l'acuité visuelle. L'angiographie au vert d'indocyanine montre une hyperperméabilité diffuse de la couche choriocapillaire. Cette forme chronique de CSC est généralement bilatérale et entraîne souvent une perte de vision sévère et une altération de la qualité de vie du patient. La choriorétinopathie séreuse centrale chronique peut être définie sur la base de deux facteurs : 1) la persistance du décollement pendant plus de 6 mois et 2) les décollements aigus chroniques récurrents avec décompensation généralisée de l'épithélium pigmentaire rétinien.

La norme de soins pour le SCC aigu est l'observation pendant une période allant jusqu'à 3 mois. S'il n'y a pas de résolution complète du décollement de la rétine au bout de 3 mois, une thérapie focale de photocoagulation au laser peut être utilisée pour traiter la zone de fuite. Ce traitement est généralement efficace pour arrêter la fuite de liquide sous la rétine et provoquer la résolution du décollement. Cependant, la thérapie par photocoagulation au laser n'est pas bénéfique dans le traitement du SCC chronique car il n'y a pas un seul point de fuite facilement identifiable mais plutôt une maladie diffuse de l'EPR, rendant ainsi le traitement au laser inefficace. En raison des limites de la photocoagulation au laser pour le SCC chronique, d'autres traitements sont actuellement en cours d'évaluation.

Les corticostéroïdes semblent être intimement liés à la pathogenèse de la maladie. Il a été démontré que les corticostéroïdes exogènes induisent la maladie par diverses voies, qu'elles soient orales, intraveineuses, intranasales ou intraarticulaires. Deuxièmement, les patients atteints d'hypercortisolisme endogène, tels que ceux atteints du syndrome de Cushing ou d'une personnalité de type A, présentent également un risque accru de développer la maladie.

Le but de cette étude de recherche médicale est d'évaluer l'acétate d'anecortave en tant qu'approche pouvant bénéficier aux patients atteints de CSC chronique. L'acétate d'anecortave est un nouvel agent, dérivé de la cortisone stéroïde, mais modifié pour éliminer les effets glucocorticoïdes via l'élimination du groupe 11β-hydroxyle, l'ajout d'une double liaison en C9-11 et l'ajout d'un groupe acétate en C21 pour augmenter la pénétration oculaire et la stabilité. Il a récemment été démontré que l'acétate d'anecortave possède des effets anti-glucocorticoïdes dans l'œil, par exemple en bloquant le glaucome induit par les stéroïdes. Le traitement à l'acétate d'anecortave pour les yeux a été évalué pour d'autres troubles, tels que la dégénérescence maculaire, et bénéficie d'un dossier de sécurité exceptionnel, sans réactions systémiques indésirables. Les événements indésirables oculaires étaient légers, comme une hémorragie sous-conjonctivale.

Le concept de ce protocole est que si l'acétate d'Anecortave bloque les récepteurs stéroïdiens du glaucome et prévient le glaucome induit par les stéroïdes, il bloque peut-être les récepteurs induits par les stéroïdes impliqués dans la pathogenèse de la choriorétinopathie séreuse centrale. En cas de succès, cette modalité de traitement peut réduire le risque de dommages visuels progressifs dus au SCC chronique et peut-être même améliorer la fonction visuelle sans causer de destruction à la rétine neurosensorielle sus-jacente.